Гифема у собаки лечение

Самое важное по теме: "Гифема у собаки лечение" с полным описанием и инструкциями.

Гифема у собак

1. Травматическое повреждение глаза.

2. Отслойка сетчатки.
3. Опухолевые процессы в сосудистой оболочке глаза.
4. Воспаление сосудистой оболочки.
5. Нарушение свертываемости крови.
6. Воспаление сосудов, связанное с нарушением работы иммунитета или риккетсиозами.
7. Системное повышение артериального давления.
8. Попадание в глаз паразитов.
9. Врожденные дефекты глаза

Патогенез: Скоплению крови в передней камере глаза собаки способствуют любые состояния, которые сопровождаются внутриглазным повреждением сосудов, вызывающим выход крови. Локализацией поврежденных сосудов является сетчатка, стекловидное тело, сосудистая оболочка, радужка и пр. Повреждению сосудов способствует травма, воспалительный процесс, опухолевое поражение. Гифема может стать причиной вторичной глаукомы у собаки. Потеря зрения при гифеме проявляется редко. Это связано с односторонним поражением. Выраженное скопление крови в передней камере глаза характеризуется трудным распознаванием структур глаза. Характерно появление отека роговицы. При опухолевом процессе в скопившейся крови обнаруживаются лейкоциты. Травма глаза сопровождается повреждением век, конъюнктивальной оболочки или роговицы. Двусторонне развитие гифемы отмечается, как правило, при системных заболеваниях (артериальная гипертензия). У пожилых собак с односторонним скоплением крови нужно думать о наличии отслойки сетчатки. Слабо выраженные признаки покраснения слизистых при гифеме являются показанием к исключению проблем со свертыванием крови. При хронической гифеме нужно рассматривать внутриглазной опухолевый процесс.

Диагностика

Лечение заболевания

Целью лечения гифемы у собак, прежде всего, является выявление и терапия причин заболевания. Травматическая гифема предусматривает проведение оперативного вмешательства. Однако это показано только при поражении роговицы. Специфического лечения гифемы не существует. Для уменьшения воспаления сосудистой оболочки глаза можно воспользоваться кортикостероидами (преднизолон). Препараты применяются в виде капель. Чтобы предотвратить развитие внутриглазных сращений и дерматомиозита у собак, применяется капельный атропин. Для снижения внутриглазного давления назначаются дихлорфенамид или эпинефрин. Для оптимизации процессов свертывания крови показан активатор тканевого плазминогена. Длительность его использования – 7 дней. Использование нестероидных противовоспалительных средств не рекомендуется. Это связано с возможным ухудшением деятельности тромбоцитов. Прогноз при травматическом скоплении крови в передней камере глаза носит, как правило, благоприятный характер. Исключением считаются необратимые изменения хрусталика или сетчатки.

Энтропион заворот век у собак связан с добавочными ресницами, инородным телом, воспалением конъюнктивальной оболочки, травматическими повреждениями

Энтропионом называют поражение века у собаки, в результате которого роговица контактирует с веками и ресницами. Это приводит к появлению таких симптомов, как раздражение, боль и поражение роговицы. Заворот век может развиваться в центральной или угловой части века. Также возможно вовлечение в патологический процесс обоих век. Первичный энтропион у собак связан с врожденными причинами. Вторичная форма заболевания развивается вследствие раздражения роговицы извне.

В первую очередь, первичный энтропион развивается в результате неправильного формирования лица и поддерживающего аппарата век. У собак брахицефалического типа внутренний заворот век связан с особенностями строения. Гигантские породы собак чаще всего сталкиваются с энтропионом верхнего века, особенно кокер спаниэль . Причиной этого является избыточная кожа морды и увеличенные кожные складки. Вторичный энтропион возникает при раздражении глаза. Чаще всего это связано с добавочными ресницами, инородным телом, воспалением конъюнктивальной оболочки, травматическими повреждениями. В некоторых случаях к завороту век приводит значительная потеря веса или атрофия жевательных мышц животного. Отметим, что уменьшение размера глаз также приводит к данной патологии. Чаще всего с первичным энтропионом сталкивается шарпей, английский бульдог, спаниель, пудель и т.д. Как правило, заворот век выявляется в раннем возрасте.

Клиническая картина заболевания

При данном заболевании у собак в патологический процесс вовлекаются глаза и кожа. Поражение глаз проявляется следующими симптомами:

1. Утрата зрачкового рефлекса.
2. Боязнь света.
3. Частое моргание.
4. Воспалительное поражение сосудистой оболочки глаза.
5. Скопление крови в передней камере глаза.
6. Воспаление конъюнктивальной оболочки.
7. Глазные выделения.

Данная патология может осложниться отслойкой сетчатки, воспалением радужки, помутнением роговицы, вторичной глаукомой и пр. В тяжелых случаях появляется слепота. Поражение кожи наступает сразу же после глазных симптомов. Выявляется снижение пигментации морды, твердого неба, подушечек лап, половых органов. Возможно появление кожных симптомов в виде эрозий, язв и корок. В некоторых случаях наступает распространение кожного поражения. Заболевания и рекомендации для той терьера

Кошки

Системная артериальная гипертензия – наиболее частая причина слепоты у кошек, так как на ранних стадиях вызывает отслойку сетчатки в виде мелких булл (фото 10), а в случае выраженной или длительной гипертензии – тотальную отслойку сетчатки, кровоизлияние под сетчатку, в стекловидное тело, в переднюю камеру глаза.

Гиперлипидемия у кошек проявляется в основном осветлением сосудов сетчатки (lipemia retinalis), а также помутнением жидкости передней камеры из-за скопления липидов – aqueous lipidosis.
Тромбоцитопения имеет характерные признаки: кровоизлияния под конъюнктиву, в переднюю камеру, в стекловидное тело, под сетчатку.
Полицитемия и гипервязкость крови проявляются офтальмоскопически расширением и большой извитостью сосудов сетчатки, отслойкой сетчатки, кровоизлияниями под сетчатку.

Эндокринные болезни
Сахарный диабет у кошек, в отличие от собак, не так часто проявляется в виде катаракты. В связи с особенностями обмена веществ диабетическая катаракта у кошек может развиваться в возрасте до 4 лет, в более старшем возрасте наличие диабета не приводит к классической диабетической катаракте. Описано всего 2 случая диабетической ретинопатии у кошек, проявлявшейся в виде микроаневризм сосудов сетчатки, кровоизлияний под сетчатку, отслойки сетчатки.
Гипертиреоз у кошек можно подозревать, обнаружив на офтальмоскопии извитость сосудов сетчатки, кровоизлияние под сетчатку, отслойку сетчатки, а также если присутствует гифема, эти изменения происходят из-за системной гипертензии.

Алиментарные расстройства
Дефицит таурина имеет характерное последствие, видимое при офтальмоскопии, – центральная дегенерация сетчатки (гиперрефлективные очаги в тапетальной зоне глазного дна вдоль границы с нетапетальной зоной), у животных с такой патологией сетчатки может отмечаться нарушение зрения.

Токсические повреждения
Системное применение энрофлоксацина даже в стандартном режиме дозирования у кошек может вызывать генерализованную дегенерацию сетчатки, проявляющуюся мидриазом и внезапной слепотой (в большинстве случаев слепота необратима).
Системное применение ивермектина вызывает потерю зрения, сопровождающуюся мидриазом или миозом.
Приведенные выше данные могут быть использованы как вспомогательные для постановки диагноза в случае системной патологии.

Дерматофития. Как диагностировать и лечить в условиях ветеринарной клиники

Лечение

заворота век

У молодых щенков собак проводится подшивание век посредством временных швов. При необходимости назначается повторная процедура. В некоторых случаях подшивание век приводит к полному устранению заболевания. Однако иногда возникает необходимость в проведении последующей пластики. Целью оперативного лечения является исправление положения век. Хирургическое лечение заключается в удалении определенного участка века. При поражении роговицы применяются локальные антибактериальные препараты в виде мазей (тетрациклиновая мазь). Зуд считается показанием к использованию антигистаминных препаратов (супрастин). Послеоперационное лечение энтропиона у собак состоят из следующих мероприятий:

Читайте так же:  Стригущий лишай под микроскопом у собак

1. Использование специального воротника с целью защиты органа зрения. Для спокойных собак можно воспользоваться широким поролоновым кольцом. Данные защитные устройства необходимы для предотвращения повреждения глаз лапами.
2. Использование глазных капель с антибактериальными препаратами. Такие капли можно сделать в домашних условиях. Для этого применяется гентамицин, гидрокортизон, новокаин и кипяченая вода.
3. Швы подлежат обработке 5% спиртовым раствором йода. Для данного препарата характерно бактерицидное и дубящее действие, с особой окуратностью с у шными инфекциями у собак . Рекомендуется смазывание нижнего века тетрациклиновой мазью. Длительность такой терапии составляет 7 дней.

4. Внутримышечное применение гентамицина сульфата на протяжении 5 дней.

Процедура снятия швов проводится через 10 дней после оперативного вмешательства.

Увеодерматологический синдром у собак

Увеодерматологическим синдромом называют наследственную патологию, которая поражает кожу и глаза. Данное заболевание связано с нарушением работы иммунной системы. В результате, образуются антитела к меланоцитам. Речь идет о клетках эпидермиса, вырабатывающих меланин. По-другому болезнь называют синдромом Фогта-Коянаги-Харада. Породная предрасположенность к увеодерматологическому синдрому характерна для сибирской лайки

, самоеда, акита-ину, ирландского сеттера, таксы, фокстерьера, шелти, сенбернара, старой английской овчарки.

Лечение

Часто лечение начинается еще до постановки диагноза.

Назначаются капли или мази с кортикостероидами для уменьшения воспаления, глазные препараты с атропином для снижения болевых ощущений и предотвращения развития спаек.

Дальнейшее лечение зависит от причины, вызвавшей кровоизлияние в глаз.

Следует избегать системных препаратов с аспирином или карпрофеном, так как они могут нарушать свертывание крови и провоцировать увеличение кровотечения. Никогда нельзя применять препараты без назначения врача у собаки с гифемой!

Часто рекомендуется ношение защитного воротника, чтобы исключить дополнительное травмирование глаза.

У собаки с гифемой ухудшается зрение, поэтому не следует оставлять ее в потенциально опасных местах без присмотра.

Следует помнить, что у собак с гифемой существует риск развития вторичной глаукомы.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Подход к пациенту с полиурией/полидипсией

Очень часто к ветеринарному врачу обращаются владельцы животных с жалобами на избыточное мочеиспускание и повышенную жажду питомцев. Однако не все эти животные имеют истинные полиурию (ПУ) и полидипсию (ПД), и наша первостепенная задача – понять, присутствуют ли в действительности данные симптомы. Для этого необходимо знать критерии, определяющие ПУ и ПД.

Полидипсия – это состояние, при котором имеется аномально повышенная жажда (более 90–100 мл/кг в сутки у собак и 45 мл/кг в сутки у кошек).
Полиурия – это состояние, при котором имеется избыточная продукция мочи (более 50 мл/кг в сутки у собак и кошек).

Причин, вызывающих полидипсию и полиурию у собак и кошек достаточно много, они могут быть связаны с патологиями разных систем и органов, что требует многогранного подхода к диагностике (табл. 1). Проблема заключается в том, что у достаточно большой части пациентов с полиурией и полидипсией единственным изменением может быть только снижение плотности мочи. Другая часть пациентов имеет дополнительные проявления болезни, в том числе изменения в лабораторных исследованиях. Поэтому использование определенного алгоритма в диагностике может существенно облегчить задачу ветеринарному терапевту.

Лечение заболевания

Борьба с увеодерматологическим синдром у собак заключается, в основном, в лечении глазных поражений. Это связано с тем, что только своевременная и агрессивная терапия способствует предотвращению слепоты у животных. Чтобы снизить интенсивность воспаления сосудистой оболочки глаза, показано локальное или субконъюнктивальное использование кортикостероидов (преднизолон). Для улучшения функционирования глаза рекомендуется воспользоваться циклоплегиками. Речь идет, к примеру, о фенилэфрине. Кроме того, предусматривается проведение системной кортикостероидной терапии. Длительность такого лечения может достигать 8 недель. При неэффективности кортикостероидного лечения применяются

цитостатические препараты. Для них характерно снижение выработки антител и уменьшение воспаления в целом. Как правило, используются азатиоприн или циклоспорин. В большинстве случаев, поражение кожи при увеодерматологическим синдромом не является показанием к проведению лечения у собак . Это обусловлено тем, что кожные признаки данного заболевания считаются всего лишь косметическим дефектом.

Прогноз

Прогноз, как правило, носит благоприятный характер. Тяжелое поражение глаз способствует значительному ухудшению прогноза. В большинстве случаев, больные животные нуждаются в пожизненной поддерживающей терапии.

Гифема у собаки

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Гифема – это наличие крови в передней камере глаза.

Кровоизлияние в глаз всегда является признаком серьезных заболеваний глаз или всего организма собаки. Гифема может быть признаком заболеваний, угрожающих жизни собаки! При первых признаках кровоизлияния в глаз немедленно покажите собаку ветеринарному врачу!

О грибах

Грибы присутствуют повсеместно в нашей окружающей среде. Из тысяч различных видов грибов лишь немногие обладают способностью вызывать заболевания у животных. Подавляющее большинство грибов являются либо почвенными организмами, либо патогенами растений. Однако описано более 300 видов грибов, которые могут быть патогенами. В природе существует пять царств: Monera (бактерии и сине-зеленые водоросли), Protista (простейшие), Fungus (грибы), Plantae (растения) и Animalia (животные). Грибы являются эукариотами, не содержат хлорофилл, могут расти в форме дрожжей (одноклеточных организмов), плесени (многоклеточных волокнистых организмов) или иметь смешанный тип роста. Клеточные стенки грибов состоят из хитина, хитозана, глюкана и маннана. Царство грибов включает пять подцарств: Chytridiomycota, Zygomycota, Basidiomycota, Ascomycota, а также Fungi Imperfecti или Deuteromycota.

Для обозначения разных частей грибов используют специальные термины:

  1. Гифа – нитевидное образование грибов, состоящее из многих клеток.
  2. Мицелий – это множество гифов.
  3. Септы – разделения между клетками внутри гифов.
  4. Конидии – неподвижные споры бесполого размножения у грибов (типы конидий: бластоконидии, артроконидии, аннелоконидии, фиалоконидии, пороконидии и алуриконидии).
  5. Конидиофор – мицелий, на котором расположены конидии.

Сапрофитные грибы на поверхности кожи собак и кошек

Микоз, дерматофитоз, дерматомикоз. В чем разница?

Дерматофиты, вызывающие проблемы у собак и кошек

Микроспория – наиболее частая клиническая проблема

Пути передачи микроспории

Устойчивость во внешней среде

Некоторые особенности развития инфекции

Предполагается, что для развития инфекции важна фаза роста волоса. Инфицирование волоса начинается и продолжается в фазу анагена. В фазе телогена может произойти спонтанное излечение. Также считается, что самоизлечение может наступить ввиду развития воспалительной реакции. Именно в этой связи дерматофития считается самоизлечивающимся заболеванием. Впрочем, артроспоры могут оставаться на волосяном стержне, однако повторное инфицирование конкретно этого волосяного фолликула наступит только после того, как опять начнется фаза анагена.

Диагностика микроспории включает в себя несколько аспектов:

  1. клинические данные;
  2. эпизоотологические данные;
  3. эпидемиологические данные;
  4. ЛЮМ-диагностику;
  5. прямую микроскопию волос (трихограмму);
  6. посев на питательные среды;
  7. биопсию (при необходимости).

Клинические данные. Классическое проявление микроспории у собак и кошек связано с наличием округлых алопеций (фото 1). Кожа может шелушиться, на ней обнаруживаются корки, фолликулярные папулы и пустулы. Иногда отмечается зуд, что связано с особенностью грибов выделять ферменты. Так, M. canis обладает многочисленными ферментативными свойствами, и, в частности, вырабатываемый фермент кератиназа способствует появлению воспаления и зуда.
У кошек могут быть как носительство и бессимптомное течение болезни, так и формы с минимальными клиническими данными, указывающими на дерматофитию.
Безусловно, диагноз «микроспория» (или любая другая разновидность дерматофитии) не может устанавливаться только на основании клинических данных, поскольку любая форма фолликулита клинически будет походить на данную проблему.

Читайте так же:  Отодектоз у собак лечение препараты

Эпизоотологические данные. Когда на приеме мы видим кошку или собаку, у которой можно подозревать микроспорию, важно выяснить, не было ли предварительного контакта у животного на выставках, не находилось ли оно в передержках, например на период отпуска владельцев. Если животное подобрано либо поступает к нам из приюта или из питомника, то подозрение в отношении возможного заболевания усиливается.

Эпидемиологические данные. Все наши лечебные и профилактические меры направлены на предотвращение возможности заражения владельцев от своих питомцев. В клинической практике, когда речь идет о микроспории, мы зачастую слышим жалобы от владельцев на наличие у них на коже округлых поражений, которые могут шелушиться и сопровождаться зудом. Бывают случаи, когда животное явно болеет, а у владельца нет поражений на коже. В этой ситуации важно предупредить владельцев о необходимости соблюдения минимального контакта с питомцем в течение периода проведения у него терапии. Однако бывают и такие случаи, когда у владельцев медицинскими дерматологами подтвержден диагноз «микроспория», а животное при этом не болеет. Обычно это происходит, когда у владельца был контакт с больным животным вне дома. В данном случае мы назначаем превентивную терапию домашнему животному и рекомендуем обработку внешней среды, поскольку риск дальнейшего перезаражения остается значительным.

ЛЮМ-диагностика. Люминесцентное свечение пораженных волосков при использовании лампы Вуда позволяет целенаправленно забрать их для прямой микроскопии и для посева. Но, к сожалению, этот метод достоверен только в 50 % случаев (фото 2, 3).

Трихограмма. Прямая микроскопия волоса является значимой для постановки диагноза «микроспория». Мы видим типичные волоски, разрушенные дерматофитом. В литературе описаны различные методы такой микроскопии.
Наиболее частой рекомендацией советского периода, которую можно увидеть в институтских методичках, было применение такого метода, при котором волос помещался в 10%-ный раствор КОН и подогревался над горелкой, что предполагало его разрушение, а споры таким образом попадали в раствор щелочи. Этот метод трудоемкий и не совсем безопасный. Одна моя коллега рассказывала, что когда на кафедре одной из ветеринарных академий они занимались такими исследованиями, то поражение грибами у сотрудников затронуло даже кожу лица. Это, по-видимому, было связано с тем, что споры попадали в окружающий воздух из-за нагревания, а оттуда – на кожу исследователей.
Некоторые источники рекомендуют для контрастирования спор использовать различные красители, вплоть до люминесцентных. Однако эти методы являются дорогостоящими, поэтому не могут быть рутинными.
Практика врача предполагает простой метод микроскопии подозрительных волосков при увеличении микроскопа в 40 раз. Если поле немного затемнить и при этом работать микровинтом, то хорошо видны споры грибов-дерматофитов (фото 4).

Посев на питательные среды. В ветеринарной практике используют посев на питательную среду Сабуро и среду DTM (англ. Dermatophyte test medium).
Среда Сабуро представляет собой агар, часто обогащенный компонентами, препятствующими росту колоний бактериальных микроорганизмов. Колонии грибов обычно растут в течение 14 дней. Они пышные и имеют серовато-белый цвет. Трудно по виду колоний определить их принадлежность к M. canis, поэтому важно исследовать сами колонии. Для этого надо поместить материал на скотч, окрасить его в синий цвет любым подходящим красителем и провести микроскопию. По характерному виду макроконидий, которые имеют обычно 6–7 септ (перегородок), можно подтвердить диагноз «микроспория» (фото 5).

В последнее время на рынке появились коммерческие пробирки для ветеринарии со средой DTM. Это селективная среда, по изменению окраски которой с желтоватого цвета до красного в период роста дерматофитов можно предположить наличие инфекции. Окончательный диагноз можно установить только посредством микроскопии колонии при обнаружении характерных макроконидий. Достоинство этой среды состоит в том, что мы видим ее красную окраску, так как растущие дерматофиты, питаясь сначала белками, находящимися в среде, меняют ее рН. Важно не пропустить этот момент, который возникает тогда, когда мы видим начало роста колонии. Однако необходимо помнить, что и другие грибы тоже могут менять цвет среды, тем самым вводя нас в заблуждение (фото 6). В нашей практике был прецедент, когда среда DTM меняла свой цвет при росте контаминирующего кожу гриба Aspergillus.
Именно микроскопия колонии является основным диагностическим аспектом, позволяющим увидеть макроконидии. А вот поместить клейкую ленту для отпечатка колонии в баночку с маленькой крышкой (в таком виде продается среда DTM) – довольно трудная задача. Наконец, DTM в несколько раз дороже среды Сабуро. Именно последнюю среду, не содержащую индикаторов, мы и предпочитаем в нашей практике для выращивания колоний дерматофитов.

Биопсия важна в тех случаях, когда мы сталкиваемся с керионом при дерматофитии или дерматофитной псевдомицетомой у персидских кошек, или когда речь идет о милиарном дерматите, предположительно вызванном дерматофитами, при наличии отрицательных посевов (особенно в случае имеющихся тех или иных данных «за» дерматофитию, например эпизоотологических или эпидемиологических).

Иные методы диагностики микроспории

Терапия микроспории

Препараты для системной терапии

Производные азолов

Тербинафин – аллиламин.
Действие: ингибирует биосинтез эргостерола и скваленэпоксидазы, что приводит к дефициту эргостерола в клеточной стенке гриба и внутриклеточному накоплению сквалена. Тербинафин обладает фунгистатическим и фунгицидным действием, поскольку он в основном не является ингибитором систем цитохрома P450. Является более селективным, чем азолы.
Фармакокинетика: всасывание усиливается при введении с жирной пищей. Высоколипофильный и кератинофильный. В высоких концентрациях находится в поте, кожном сале, коже, когтевых ложах и шерсти. Метаболизируется печенью и выводится с мочой. Местные препараты имеют минимальную всасываемость (

Видео

Себаденит у собак/Sebaceous adenitis in dogs

Автор (ы): Monika Linek, Dr. med vet., Dipl ECVD, Tierärztliche Spezialisten, Rodigallee 85, D- 22043 Hamburg
Журнал: №1 -2017

Перевод с английского Анны Герке

Sebaceous adenitis (SA) is an uncommon skin disease, that has been described most often in dogs but has been reported to occur in other animals such as cats and rabbits 1,2,3 . Reports of similar disease in humans are scarce.

Аденит сальных желез (sin. себаденит, СА) – редкая болезнь кожи, описанная преимущественно у собак, крайне редко встречается у животных других видов, в частности у кошек и кроликов [1, 2, 3]. Данных о подобном заболевании у людей недостаточно.

Ключевым моментом в патогенезе себаденита является воспалительная реакция, направленная на ткани сальных желез. Разрушение сальных желез приводит к изменению выработки кожного сала, а следовательно, и нарушению естественной структуры и функции кожи. Несмотря на то, что себаденит встречается редко, он должен быть включен в список дифференциальных диагнозов у собак с алопецией, фолликулярными слепками и сухой себореей.

Сальные железы – это голокриновые, альвеолярные железы, расположенные возле каждого волосяного фолликула на участках кожи, покрытой шерстью, у всех млекопитающих. Проток железы открывается в области воронки волосяного фолликула, образуя пилосебационную единицу. Секрет сальных желез (кожное сало) вместе с секретом потовых желез образует эмульсию липидов, которые распределяются по поверхности рогового слоя эпидермиса. Основная функция этой эмульсии – увлажнение кожи, что обеспечивает тем самым ее мягкость и пластичность. Секрет сальных желез является также физическим и химическим барьером против потенциальных патогенов. Состав сала различен у разных млекопитающих. Так, у собак и кошек среди поверхностных липидов преобладают свободный холестерин, эфиры стерола и диэфиры воска, при этом липидная пленка содержит меньше триглицеридов и сквалена, в сравнении с кожей человека [4].

Читайте так же:  Обморожение у собаки лечение

Представление о пациенте и анамнез

Физикальное обследование (табл.2)

Лабораторная диагностика

Если плотность мочи у собаки менее 1,008, а предшествующие исследования не дали результатов, то до проведения тестов для исключения центрального несахарного диабета и психогенной полидипсии необходимо обязательно исключить атипичный гиперадренокортицизм (при данной патологии единственными симптомами могут быть ПУ и ПД без изменений в физикальном обследовании и анализах крови). Для этой цели можно использовать определение соотношения кортизола к креатинину в моче или малую дексаметазоновую пробу.

Необходимо помнить, что у 5–10% собак с гипофизарным гиперадренокортицизмом малая дексаметазоновая проба может дать ложноотрицательный результат (это может происходить из-за раннего начала болезни). В таких случаях необходимо использовать пробу с АКТГ.
В таблице 3 отображены те показатели, которые часто изменяются при определенных заболеваниях, сопровождающихся ПУ и ПД.
Анализ мочи. Подтверждением того, что у животного действительно есть ПУ и ПД, является снижение плотности мочи (менее 1,030), поэтому на данный показатель в общем анализе мочи нужно обратить внимание в первую очередь. Также важны такие показатели, как наличие глюкозы, белка, лейкоцитов и бактерий.
Мочу для исследования предпочтительно брать при помощи цистоцентеза во избежание контаминации микрофлорой из внешней среды.
При наличии в моче белка, активного осадка, положительного бакпосева можно предположить, что с высокой вероятностью ПУ и ПД у пациента происходят из-за пиелонефрита. Однако довольно часто вследствие сильного разбавления мочи осадок может быть неактивным, в этом случае можно руководствоваться посевом. В некоторых случаях посев может быть негативным, и здесь речь может идти о скрытом пиелонефрите.

Дальнейшее обследование

Ультразвуковое исследование брюшной полости обязательно для пациента с ПУ и ПД.

Что можно обнаружить, выполняя ультразвуковое исследование (фото 3):

  • пиометру;
  • заболевания почек (хронические болезни почек, признаки воспалительных заболеваний);
  • гиперплазию надпочечников (данное изменение является лишь намеком на возможный гиперадренокортицизм гипофизарного происхождения);
  • неоплазию надпочечников (надпочечниковый гиперадренокортицизм) и других органов (гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях);
  • патологии печени, паренхиматозные и сосудистые аномалии строения печени;
  • гепатоспленомегалию (гиперадренокортицизм).
Видео (кликните для воспроизведения).

Исследование мочи на лептоспироз. Если все предшествующие исследования не дали результатов, необходимо исключить атипичную форму лептоспироза, при которой единственными симптомами могут быть ПУ и ПД без повышения почечных показателей и отклонений в общем анализе мочи. Для этого берут мочу на исследование методом ПЦР, а кровь – методом ИФА на обнаружение антител к лептоспире. При этом необходимо учитывать историю вакцинаций животного.
Исключение скрытого пиелонефрита. Если исследование на лептоспироз отрицательное, следующим шагом может быть пробное лечение антибиотиками в течение 2 недель с целью исключения скрытого (оккультного) пиелонефрита. При положительном ответе на антибиотикотерапию (уменьшение интенсивности ПУ и ПД, повышение плотности мочи) ставится презумптивный диагноз «оккультный пиелонефрит», и курс антибиотика продлевают до 8 недель. Антибиотиками выбора в данном случае являются амоксициллин клавуланат или ципрофлоксацин.

Специфические тесты для дифференциации психогенной полидипсии и несахарного диабета
Существует несколько вариантов подхода к диагностике и дифференцировке центрального несахарного диабета (ЦНД), нефрогенного несахарного диабета (ННД) и психогенной полидипсии (ППД). Можно выделить два основных метода: тест с лишением воды и проба с десмопрессином.
Важно: специфические тесты для дифференцировки ЦНД, ННД и ППД проводятся только тогда, когда все другие причины ПУ и ПД исключены.
Обязательным условием до проведения обоих специфических тестов является постепенное ограничение воды с целью восстановления потенциально возможного вымывания растворенных соединений (солей и мочевины) из мозгового вещества почек. Вымывание приводит к потере гипертоничности мозгового слоя, что нарушает способность почек концентрировать мочу. Данное состояние может развиваться при любых заболеваниях, сопровождающихся ПУ и ПД. За 2–3 суток до проведения тестов потребление воды ограничивают постепенно до 80 мл/кг в сутки.

Методика проведения теста с лишением воды 1:

  • посчитать общее количество выпиваемой воды за сутки;
  • постепенно ограничивать потребление воды в течение 2–3 дней до 80 мл/кг/24 ч;
  • не кормить за 12 ч до начала теста.

Выполнение:

  • Перед началом теста необходимо полностью опорожнить мочевой пузырь, определить точный вес животного. Затем следует измерить плотность мочи, осмоляльность плазмы и уровень мочевины и электролитов, оценить тургор кожи и статус ЦНС.
  • В процессе проведения теста нужно опорожнять МП с интервалом 60–120 минут, взвешивать животное каждые 60 минут, измерять плотность мочи в каждое опорожнение, оценивать тургор и статус ЦНС в каждый интервал, измерять мочевину и электролиты не реже, чем 1 раз в 2 часа.
  • Прекращают проведение теста, если плотность мочи превышает 1,030 или наступает обезвоживание и ухудшается общее состояние пациента, или уровень мочевины превышает 30 ммоль/л, или животное теряет 5% от первоначального веса. Необходимо опорожнить МП, измерить плотность мочи, осмоляльность плазмы и уровень мочевины и электролитов.
  • По окончании теста следует начать давать животному воду в небольших количествах (10–20 мл/кг) каждые 30 минут в течение 2–3 часов, и, если состояние пациента стабильное, перевести его на свободное водопотребление.

После окончания теста с лишением воды можно сразу сделать пробу с десмопрессином (модифицированный тест с лишением воды). Для этого животному дают десмопрессин в дозе 100–400 мкг в зависимости от веса и опорожняют мочевой пузырь каждые 30 минут в течение 4 часов, измеряя плотность каждой порции мочи. Прекращают тест при повышении плотности мочи до 1,030 и выше.
У животных с полным ННД повышения плотности мочи не происходит ни при каких условиях, при ЦНД плотность мочи после лишения воды не меняется, а после дачи десмопрессина возрастает до 1,015–1,020 и выше.
Стоит отметить, что интерпретация теста с лишением воды и пробы с десмопрессином иногда неоднозначна из-за существования частичных форм центрального и нефрогенного несахарного диабета.

Вывод

Поиск причин полиурии и полидипсии – весьма трудоемкий, а порой и длительный процесс, требующий глубоких познаний у ветеринарного специалиста и взаимопонимания между владельцем и лечащим врачом. Начинать поиски следует с самых распространенных и частых причин ПУ и ПД, используя общеклинические методы диагностики, такие как общий анализ крови и мочи, определение уровня глюкозы в крови, биохимический анализ с электролитами, бактериологический посев мочи. У кошек дополнительно следует определять уровень общего тироксина. Сузив список дифференциальных диагнозов, подтверждают конкретные эндокринные патологии. Далее, исключив наиболее часто встречающиеся патологии, переходят к специфическим тестам.

Читайте так же:  Сколько проходит лишай у собак

Офтальмологические проявления системных заболеваний

Автор: Васильева Е. В., ветеринарный врач-офтальмолог, Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Многие системные патологии (инфекционные, нарушения обмена веществ) имеют характерные офтальмологические проявления, часто эти признаки являются первыми, замеченными владельцем. С целью успешного лечения таких пациентов необходимо использовать данные офтальмологического осмотра для диагностики системного заболевания, не ограничиваясь лечением глаза.

Клиническая картина энтропиона заворот век

Диагноз

ыраженный энтропион у щенков необходимо отличать от запаздывания открытия глаз.

Диагностика

Важно установить причину кровоизлияния в глаз. Проводится анализ анамнеза, полное физикальное обследование, анализ крови с подсчетом тромбоцитов, коагулограмма. Обязательно проводится полное офтальмологическое обследование.

Иногда требуется проведение биохимического анализа крови, анализа мочи, измерение кровяного давления, рентгенографическое исследование грудной и брюшной полостей, бактериологическое или вирусологическое исследование, и другие.

Признаки

При незначительном кровоизлиянии жидкость в передней камере глаза может быть окрашена в розоватый цвет, или кровь видна в виде полоски на дне передней камеры глаза.

В тяжелых случаях вся передняя камера глаза заполнена кровью, животное выглядит полностью слепым.

Также могут присутствовать признаки травмы (раны, ссадины, гематомы), признаки воспаления глаза (покраснение, слезотечение, прищуривание).

Инфекционные и паразитарные патологии

Грибковые заболевания (аспергиллез, бластомикоз, криптококкоз, кокцидиомикоз, гистоплазмоз) имеют схожие офтальмологические проявления, такие как увеит, хориоретинит, отслойка сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, неврит зрительного нерва.
Офтальмологические признаки, вызванные токсоплазмозом у собак, обнаруживаются реже, чем у кошек. По частоте встречаемости на первом месте (более 50 % случаев) увеит, реже встречается ретинит, хороидит, экстраокулярный миозит, склерит, неврит зрительного нерва, кератоконъюнктивит.
При неоспорозе у собак обнаруживают хориоретинит, увеит, экстраокулярный миозит.
Лейшманиоз собак часто имеет офтальмологические проявления, среди которых блефарит, конъюнктивит, склерит, кератит, сухой кератоконъюнктивит, увеит, вторичная глаукома.

Эндокринные патологии

Идиопатические состояния

Дисаутономия у собак, вызванная нарушением симпатической и парасимпатической иннервации, имеет специфические офтальмологические признаки: протрузия третьего века, мидриаз, сухой кератоконъюнктивит, слизисто-гнойные выделения из конъюнктивального мешка.
Гранулематозный менингоэнцефалит у собак может иметь единственное проявление – внезапная слепота, сопровождающаяся мидриазом, отеком диска зрительного нерва, кровоизлиянием около диска, также возможно течение болезни без офтальмоскопических признаков.

Увеодерматологический синдром (УДС) у собак (поражаются предрасположенные породы – акита, хаски и некоторые другие) характеризуется депигментацией и изъязвлением кожи век (а также носа и губ), депигментацией радужки и нетапетальной области глазного дна, билатеральным увеитом (фото 6), буллезной отслойкой сетчатки, вторичной глаукомой и катарактой.
Миозит жевательной мускулатуры в острой фазе заболевания характеризуется экзофтальмом (чаще всего билатеральным, но бывает и унилатеральный) и протрузией третьего века, возможна слепота. В хронической стадии болезни возникает энофтальм.
Миозит экстраокулярной (глазодвигательной) мускулатуры в острой фазе характеризуется билатеральным экзофтальмом, а при хроническом течении возможен рестриктивный страбизм (из-за фиброза пораженных мышц).

Системная артериальная гипертензия любой этиологии имеет классические офтальмоскопические признаки – отслойка сетчатки, кровоизлияния под сетчатку, также можно выявить избыточную извитость сосудов сетчатки и отек диска зрительного нерва.

Причины

Чаще всего источником кровотечения являются сосуды радужной оболочки глаза, иногда – цилиарного тела, сосудистой оболочки, сетчатки.

Причиной гифемы могут стать:

  • тупая или проникающая травма глаза;
  • удушение (сдавливание шеи);
  • тяжелый увеит;
  • некоторые системные инфекции;
  • нарушения свертывания крови;
  • системная гипертония;
  • отслойка сетчатки;
  • хроническая глаукома;
  • новообразования глаза;
  • врожденные аномалии строения глаза.

Иногда причина гифемы остается неизвестной.

Травмы чаще встречаются у молодых животных, гипертония и новообразования – у возрастных собак.

Этиология

Себаденит, или аденит сальных желез, in senso stricto (в «узком» смысле – прим. ред.) – является редкой идиопатической болезнью кожи. Предрасположенными породами являются стандартные пудели и акита-ину, у собак этих пород предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования [3]. Себаденит описан и у собак других пород, в частности у английских спрингер-спаниелей, гаванских бишонов и ховавартов, реже эту болезнь диагностировали у собак прочих пород, в том числе у метисов [6, 7, 8]. Точный патогенез на данный момент неизвестен, предполагается несколько механизмов:

– первичные структурные изменения сальных желез и/или их протоков, благодаря которым происходит “утечка” секрета желез с последующей реакцией на инородное тело;

– нарушения жирового обмена, влияющие на выработку кожного сала;

– первичные нарушения ороговения, приводящие к воспалению и атрофии сальных желез и их протоков [4].

Более новые исследования указывают на иммуноопосредованную или аутоиммунную причину болезни [8, 9]. Иммуногистохимические исследования показали, что основная популяция клеток при себадените представлена дендритными клетками класса II главного комплекса гистосовместимости и CD4+, CD8+ Т-лимфоцитами, т.е. клетками, участвующими в качестве эффекторов при клеточноопосредованных аутоиммунных болезнях [8, 9]. В-лимфоциты и аутоантитела к клеткам сальных желез не были обнаружены. Гипотеза, что себаденит представляет собой клеточно-опосредованное или аутоиммунное заболевание, дополнительно подтверждается снижением Т-лимфоцитов и макрофагов при иммуномодулирующей терапии циклоспорином A [9, 14]. Вторичное разрушение сальных желез с аналогичной клинической картиной гиперкератоза может наблюдаться при генерализованном демодекозе, лейшманиозе, тяжелом гранулематозном или гистиоцитарном фолликулите и др. [10].

Диагностика

В основе диагностики увеодерматологического синдрома лежит проведение гистологического исследования.

Клинические признаки

У короткошерстных собак, например, у выжлы, клиническая картина себаденита значительно отличается. Поражения, как правило, нодулярные, окруженные очерченными или сливающимися зонами алопеции, создающими впечатление “побитой молью шкуры”. Также характерно образование мелких, неприкрепленных чешуек, преимущественно в области туловища [2, 6]. Дополнительно могут наблюдаться периодические отеки области морды, в связи с этим некоторые авторы предполагают, что эта форма СА является отдельной болезнью [10].

У кошек СА проявляется мультифокальной кольцевидной алопецией с образованием прилипших чешуек. В одной публикации описан аденит сальных желез у домашних кроликов [2].

Аденит сальных желез может быть заподозрен на основании клинической картины, данных анамнеза и осмотра. В список дифференциальных диагнозов включают первичную себорею и себорейный дерматит, витамин A-зависимый дерматит, ихтиоз, а также генерализованный демодекоз и дерматофитоз. При нодулярной форме должны быть рассмотрены бактериальный фолликулит и фурункулез. Для подтверждения диагноза требуется биопсия кожи.

Гистопатологическая картина у собак с СА может различаться, что связано с хроническим течением болезни. На ранней стадии наблюдается перифолликулярная воспалительная реакция, при этом дискретная клеточная инфильтрация присутствует на уровне перешейка волосяного фолликулла [2, 9]. В дальнейшем наиболее часто отмечают узловую, гранулематозную или пиогранулематозную воспалительную реакцию вокруг сальных желез. По мере разрушения себоцитов клеток сальных желез может быть не обнаружено в гистологических образцах. Тем не менее волосяные фолликулы и апокринные потовые железы не вовлекаются в воспалительный процесс. Воспалительный инфильтрат состоит из гистиоцитов, лимфоцитов и нейтрофилов [7, 8].

У собак длинношерстных пород характерно наличие ортокератического гиперкератоза и скопление кератина в воронке волосяного фолликула, в то время как у собак короткошерстных пород гиперкератоз выражен слабее [9].

На более поздних стадиях болезни сальные железы полностью разрушаются и воспалительная реакция ослабевает. Могут наблюдаться телогенизация волосяных фолликулов или фолликулярная атрофия. В случаях вторичной стафилококковой инфекции отмечают гнойный фолликулит или фурункулез.

Читайте так же:  Плечевой сустав у собаки лечение

Лечение

Учитывая, что себаденит является сугубо дерматологическим заболеванием и, если предотвратить развитие вторичной пиодермии, не оказывает влияния на общее состояние здоровья, перед назначением лечения нужно оценить отдельные аспекты терапии с учетом сложности выполнения, безопасности, необходимости мониторинга и стоимости. Целью лечения является восстановление барьерной функции кожи, что включает в себя удаление чешуек, предотвращение вторичных инфекций, улучшение качества шерсти и восстановление шерстного покрова. На данный момент аденит сальных желез не может быть вылечен, поэтому требуется долгосрочная поддерживающая терапия в течение жизни.

Были опубликованы различные протоколы лечения [6, 8, 10-15].

По опыту автора, успешное лечение возможно с регулярным использованием противосеборейных шампуней с последующим нанесением масла, а также путем дополнительного увлажнения спреями между купаниями.

Типичный протокол лечения включает следующие шаги.

Шаг 1: Намылить собаку шампунем, содержащим серу и салициловую кислоту, не смывая в течение как минимум 10 минут. Вычесать при помощи массажной щетки в течение этого времени, что поможет аккуратно удалить значительное количество чешуек. Тщательно смыть шампунь и вытереть махровым полотенцем.

Шаг 2: Нанести любое легкое минеральное масло, например, масло для ванны для младенцев. Масло втирают в шерстный покров, оставляют для впитывания в течение 2 часов (собаке можно надеть футболку на это время, чтобы избежать загрязнения окружающей среды).

Шаг 3: Удалить масло окончательным намыливанием с мягким очищающим шампунем или жидким средством для мытья посуды.

Шаг 4: После смывания нанести кондиционер или смесь пропиленгликоля и воды (концентрация пропиленгликоля 50–70%) в качестве увлажнителя. Эту смесь можно дополнительно наносить между трудоемкими масляными масками.

Лечебные обработки повторяют 1–2 раза в неделю, по мере улучшения интервалы увеличивают до 2 недель. При улучшении шерстного покрова (спустя 1–2 месяца от начала терапии) масляные маски можно заменить на местное нанесение капель, содержащих эфирные масла с ω-3/ω-6 жирными кислотами или 1% фитосфингозином. Масляные “спот-оны” в качестве дополнения следует наносить на поверхность кожи один раз в неделю в течение 8 недель, затем каждые 2 недели для поддержания эффекта. В отличие от масляной маски, эти масла впитываются, поэтому капли “спот-он” не следует смывать.

Системное лечение используют для того, чтобы остановить воспалительный процесс.

В некоторых публикациях введение кортикостероидов в противовоспалительных или иммуносупрессивных дозах оказывалось эффективным у короткошерстных собак, но не давало никакого эффекта в публикациях других авторов [2, 11].

Синтетические ретиноиды были использованы в связи с их противовоспалительными свойствами, воздействием на дифференцировку кератиноцитов, а также их непосредственным влиянием на секрецию сальных желез [6, 11]. Имеются публикации о положительном эффекте ретиноидов при лечении себаденита у выжлы, однако у собак других пород подобного результата не было получено. Синтетические ретиноиды вводят перорально один или два раза в день в дозе 1 мг/кг, при этом результат следует ожидать в течение 6 недель. При получении эффекта может быть уменьшена частота введения.

Витамин А в дозах от 10 000 до 30 000 МЕ перорально два раза в день был использован в одном исследовании с клиническим улучшением в течение 3 месяцев [13].

Cледует отметить, что клиницисты должны понимать, что долгосрочное назначение кортикостероидов и ретиноидов связано с возможным риском развития побочных эффектов, и, следовательно, они не являются препаратами выбора, особенно если они эффективны лишь частично.

Пероральное введение незаменимых жирных кислот в высоких дозах, по всей вероятности, может улучшить клиническое состояние [14].

Учитывая, что при СА необходимо пожизненное лечение, важно убедиться, что владелец осведомлен о различных вариантах лечения и может принять решение в зависимости от финансовых возможностей и степени трудоемкости, поскольку использование интенсивной местной терапии отнимает много времени.

Литература

1. Dunstan R.W., Hargis A.M. The diagnosis of sebaceous adenitis in Standard Poodle dogs. In: Bonagura JD, ed. Kirk’s current veterinar therapy XII. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995: 619–622.

2. Scott D.W., Miller W.H. Jr, Griffin C.E. Sebaceous adenitis. In Small animal dermatology. Muller and Kirk´s small animal dermatology. 6 th edition. Philadelphia:WB Saunders Philadelphia: WB Saunders Co, 2001: 738–742.

3. Reichler I.M., Hauser B, Schiller I, et al. Sebaceous adenitisin the Akita: clinical observations, histopathology and heredity.Vet Dermatol. 2001; 12: 243–253.

4. Lavker R.M., Bertolino A., Freeberg I.M., Sun T-T. Biology of Hair Follicles In: Freedberg I.M., Eisen A.Z., Wolff K., et al, eds. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 6th ed. New York: McGraw-Hill Book Co, 2003: 148–159.

5. Rosser E.J., Dunstan R.W., Brenn P.T. Sebaceous adenitis with hyperkeratosis in the Standard Poodle: a discussion of 10 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1987; 23: 341–345.

6. Stewart L.J., White S.D., Carpenter J.L. Isotretinoin in the treatment of sebaceous adenitis in two Vizslas. J Am Anim Hosp Assoc. 1991; 27: 65–71.

7. Frazer M., Schick A., Lewis T., Jazic E. Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence. Vet Dermatol. 2011; 22(3): 267–274.

8. Linek M., Boss C., Haemmerling R., et al. Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. J Am Vet med Assoc. 2005; 226(1): 59–64.

9. Rybnicek J., Affolter V.K., Moore P.F. Sebaceous adenitis: an immunohistological examination. In: Kwochka K.W., Willemse T., Tscharner V.C., eds. Advances in veterinary dermatology. Vol 3. Oxford: Butterworth Heinemann. 19986 539–540.

10. Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.L., Affolter V.K. Sebaceous adenitis. In: Gross TL, Ihrke PJ, eds. Skin diseases of the dog and cat. 2 nd edition. Blackwell Science, 2005: 186–188.

11. White S.D., Rosychuk R.A., Scott K.V., et al. Sebaceous adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases (1990–1994). J Am Vet Med Assoc. 1995; 207: 197–200.

12. Rosser E.J. Therapy for sebaceous adenitis. In: Bonagura JD, Kirk RW, eds. Kirk’s current veterinary therapy XIII. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000: 572–573.

13. DeManuelle T., Rothstein E. Food allergy and nutritionally related skin diseases. In: Thoday KL, Foil CS, Bond R.eds. Advances in veterinary dermatology. Vol 4. Oxford, UK: Blackwell Science, 2002: 224–230.

14. Marshall C., Williams J. Re-establishment of hair growth, skin pliability and apparent resistance to bacterial infection after dosing fish oil in a dog with sebaceous adenitis. In: Tscharner VC, Halliwell REW, eds. Advances in veterinary dermatology. Vol 1. London: Bailliere Tindall, 1990: 446–447.

Видео (кликните для воспроизведения).

15. Lortz J., Favrot C., Mecklenburg L., et al. A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. Vet Dermatol. 2010; 21(6): 593–601.

Источники

Гифема у собаки лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here