Как называется болезнь надпочечников у собак

Самое важное по теме: "Как называется болезнь надпочечников у собак" с полным описанием и инструкциями.

Как называется болезнь надпочечников у собак

Диагноз болезни Аддисона ставится по пробе с АКТГ, а не по определению базального уровня кортизола. Можете выбросить результаты этих анализов и вернуться к началу: посетить адекватного врача и начать выяснять, почему у собаки дует живот. Нет у собаки никакой болезни Аддисона.

Скажите, вы специально делаете прямо противоположное, что вам советуют? Вы сделали уже неколько тем на форуме. Я написал две клиники в Питере, куда можно обращаться (Тамошкина и Сотникова). Вы упорно делаете какую-ту ерунду, а потом по результатам пишите очередной пост на форуме.

lyudochka 05.06.2014 00:52

Диагноз болезни Аддисона ставится по пробе с АКТГ, а не по определению базального уровня кортизола. Можете выбросить результаты этих анализов и вернуться к началу: посетить адекватного врача и начать выяснять, почему у собаки дует живот. Нет у собаки никакой болезни Аддисона.

Скажите, вы специально делаете прямо противоположное, что вам советуют? Вы сделали уже неколько тем на форуме. Я написал две клиники в Питере, куда можно обращаться (Тамошкина и Сотникова). Вы упорно делаете какую-ту ерунду, а потом по результатам пишите очередной пост на форуме.

Евгения Сорокина 05.06.2014 01:07

lyudochka 05.06.2014 01:38

Евгения Сорокина 05.06.2014 08:42

Таблица 2. Результаты клинического исследования крови при первичном обращении

lyudochka 05.06.2014 10:14
Текущее время: 13:35 . Часовой пояс GMT +3.
Страница 1 из 2 1 2 >

Powered by vBulletin® Version 3.8.5
Copyright ©2000 — 2020, Jelsoft Enterprises Ltd.
Благодарность за русский перевод: zCarot

http://www.bkvet.ru/forum/printthread.php?t=11669

Расстройства надпочечников

Надпочечные железы принимают участие в регулировании уровня электролитов и различных процессов в организме. Их расстройство вызывает целый ряд заболеваний.

Болезнь Кушинга

Гиперадренокортицизм (болезнь Кушинга) — избыток производства кортикостероидных гормонов (например, кортизола) в надпочечниках. Причиной является развитие производящей гормоны опухоли надпочечников. Иногда он возникает в результате избыточного производства химических веществ гипофизом, который стимулирует выделение кортикостероидов из-за опухоли.

Симптомы

  • Одышка, слабость, подавленность.
  • Вздутие живота.
  • Некоторые животные испытывают повышенный аппетит и жажду, при этом возникает рвота и понос.
  • Изменение состояния кожного покрова; у больных собак возникает истончение кожи и долго незаживающие раны. Также по телу распространяются темные пятна, твердые отложения кальция, симметричные участки выпадения шерсти.
  • Снижение иммунитета, животное чаще подвержено заболеваниям.
  • Потеря мышечной массы; у больных собак наблюдается вздутие живота.
  • Гиперадренокортицизм является причиной предрасположенности собаки к сахарному диабету, поэтому больному животному может понадобиться лечение этого заболевания.

Аналогичные симптомы могут возникать у собак, которые проходят лечение кортикостероидами от других заболеваний, особенно при длительном приеме высоких доз.

Диагностика

Данное состояние трудно поддается диагностике, так как его воздействие на организм весьма разнообразно. Результаты анализа крови могут показать повышенный уровень белых кровяных телец и определенных ферментов печени. Дополнительный анализ может оценить уровень кортизола, хотя он в течение дня может кардинально изменяться и сам по себе не является показателем для диагностики. Наиболее эффективными являются анализы, позволяющие определить уровень кортизола до и после инъекции гормонов, которая стимулирует или подавляет его выделение. Таким образом, можно выявить избыточную или беспорядочную функцию гипофизных/надпочечных желез.

Лечение

Предусматривается снижение уровней циркулирующих стероидов путем подавления их производства в надпочечниках. Существует несколько эффективных лекарственных препаратов, оказывающих различное воздействие и подходящих самым разным собакам. Иногда целесообразным является хирургическое удаление надпочечника или рентгенотерапия. Животное, проходящее курс лечения, требует постоянного контроля состояния крови в течение нескольких недель/месяцев, поскольку дозировка лекарственного препарата будет корректироваться соответствующим образом. Хотя данное заболевание является не излечимым, большинство собак хорошо переносят текущую терапию гиперкортицизма.

Хроническая недостаточность коры надпочечников (Болезнь Аддисона)

Гипокортицизм (болезнь Аддисона) — хроническая недостаточность коры надпочечников. Болезнь возникает при повреждении или заболевании надпочечников по различным причинам. Симптомы также могут возникать при внезапном прерывании стероидной терапии. Наряду с производством кортикостероидов, необходимых животному для преодоления стресса, надпочечные железы также производят минералокортикоиды. Они контролируют способность организма удерживать соль и обеспечивать мышечную и сердечную деятельность. При гипокортицизме возникают слабые симптомы недомогания, усугубляющиеся с течением времени.

Симптомы становятся более выраженными при стрессе, например пребывании в чужом доме, общении с другими собаками, посещении необычных мест или повышенной нагрузке.

Симптомы

  • Слабость и обмороки.
  • Рвота, иногда понос.
  • Периодически возникает замедленное сердцебиение и боли в области живота.

Диагностика

Данное состояние диагностируется трудно, поскольку симптомы проявляются очень индивидуально у каждого животного, однако общим для всех является изменение уровня электролитов (солей) в крови. При анализе крови выявляется реакция надпочечников на стимулирующие химические вещества.

Лечение

Предписывается ежедневный прием дозы стероидных лекарственных препаратов, а также средств, стимулирующих сохранение солей в организме. Также рекомендуется прием пищевой соли.

http://web-zoopark.ru/sobaki/zdorove_sobaki/rasstrojstva_nadpochechnikov.html

Уход за собакой

Блог о собаках: лечение, выбор собаки

Заболевания надпочечников

Оба надпочечника, расположенные рядом с каждой почкой, участвуют в регуляции обмена веществ, необходимого для поддержания жизни и в процессе формирования ответной реакции организма «драться или убежать». Гормоны надпочечников принимают участие в следующих процессах в организме: обмен белков, жиров и углеводов; водный обмен; регуляция кровяного давления; регуляция уровня натрия и калия.

Надпочечники вырабатывают адреналин и норадреналин, которые увеличивают частоту сердечных сокращений и поток крови, поступающий к мышцам. Они также вырабатывают мужской половой гормон андроген. Кроме того, они вырабатывают два типа кортикостероидных гормонов: глюкокортикоиды (кортизол) и минералокортикоиды. Эти гормоны участвуют в регуляции обменных процессов и воспалительных реакций. Избыток любого из этих гормонов или их обоих может подавлять активность иммунной системы.

«Кортизон», который ветеринарные врачи используют для собак, представляет собой синтетический кортикостероид, такой как преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Эти препараты представляют собой гормоны и имитируют действие природных гормонов. Кортикостероиды являются эффективными препаратами; в некоторых ситуациях они жизненно необходимы: во-первых, для подавления иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях; во-вторых, при клиническом шоке. Может сложиться впечатление, что спасение жизней животных с помощью кортикостероидов больше, чем с помощью антибиотиков.

Заболевание Кушинга, также известное как гиперадренокортицизм, развивается вследствие повышенной активности кортизолпродуцирующей области надпочечников. Наиболее распространенной причиной данного заболевания является повышение продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом. Собаки некоторых пород отличаются генетической предрасположенностью к развитию заболевания Кушинга.

У половины всех собак, пораженных гипофиз-зависимым заболеванием Кушинга, наблюдаются новообразования в гипофизе. Заболевание Кушинга также может развиться вследствие опухоли в самом надпочечнике, или оно может развиться в результате длительного применения кортикостероидов в медицинских целях (в этом случае заболевание называется ятрогенным заболеванием Кушинга). Основными клиническими признаками заболевания являются: повышены жажда, мочеиспускание и аппетит, увеличение в размере живота, выпадение шерсти с туловища (но не с головы или конечностей), вялость, пиодермия (инфекция кожи).

Диагностика
С помощью анализов крови выявляют изменения количества лейкоцитов, повышенную активность ферментов печени, повышение уровня сахара в крови. Посредством рентгенографического и ультразвукового обследований обнаруживают увеличение печени у большинства собак, пораженных этим недугом. Часто у кобелей отмечают уменьшение в размерах семенников.

Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования уровня кортизола в крови с помощью специальных тестов. Эти тесты помогают также определить источник заболевания: гипофиз или надпочечники.

Лечение
Заболевание Кушинга, связанное с гипофизом, лечат с помощью лекарственных препаратов, подавляющих повышенную активность гипофиза.

При заболевании Кушинга, развившегося вследствие опухоли надпочечника, выполняют хирургическое удаление этой опухоли. Если это сделать не представляется возможным, то применяют такие лекарственные препараты, как митотан или кетоконазол для подавления излишней активности надпочечников.

Ятрогенное заболевание Кушинга нивелируется самостоятельно при отмене или снижении дозы кортикостероида.

Заболевание Аддисона, также известное как гипоадренокортицизм, развивается в результате недостаточной деятельности надпочечников. Это заболевание диагностировать труднее, чем заболевание Кушинга. Обычно заболевание Аддисона поражает сук в возрасте от двух до семи лет. Полагают, что данное заболевание имеет иммуно-опосредованный характер.

К породам, предрасположенным к заболеванию Аддисона, относятся: португальский водный спаниель, леонбергер, Нова Скотия дак толлинг ретривер, стандартный пудель. Основными симптомами заболевания Аддисона являются: потеря аппетита и веса, апатия, депрессия.

В тяжелых случаях может развиться состояние, известное как Аддисонов криз, которое представляет собой угрозу для жизни собаки. Основные симптомы: дрожь, лихорадка, рвота, обезвоживание, коллапс. В такой ситуации необходимо проведение интенсивного лечения: внутривенное введение раствора глюкозы и кортикостероидов.

Наиболее распространенной причиной развития Аддисонова криза является резкая отмена кортикостероидов после длительного курса лечения.

Диагностика
При данном заболевании часто обнаруживают изменение уровней электролитов в сыворотке крови — низкое содержание натрия, хлорида и высокое содержание калия. Диагноз устанавливают на основании теста на стимуляцию надпочечников адренокортикотропным гормоном (при гипоадренокортицизме отмечают слабую реакцию надпочечников на введение АКТТ).

Лечение
Лечение заключается в применении преднизолона, который отличается низкой минералокортикоидной активностью, и флюдрокортизона, который отличается высокой минералокортикоидной активностью.

Центральная часть надпочечника — эта та его часть, в которой происходит выработка адреналина и норадреналина. Редко в этой части надпочечника развивается опухоль, называемая феохромоцитомой. Основные клинические признаки заболевания неспецифические: слабость, апатия, потеря аппетита и рвота.

Диагностика и лечение
Диагноз устанавливают на основании результатов биопсии опухоли. Лечение проводят посредством хирургической операции.

http://uhod-za-sobakoj.ru/bolezni/zabolevaniya-nadpochechnikov.html

Видео

Клинические признаки, диагностика и лечение гипоадренокортицизма у собак

Автор (ы): Н.А. ИГНАТЕНКО, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев
Журнал: №2 -2017

Гипоадренокортицизм является нечастой эндокринной патологией у собак. Причина в большинстве случаев заключается в идиопатической атрофии коры надпочечников. Клинические признаки многообразны, но не характерны, включают анорексию, апатию, рвоту, диарею, коллапс, а также, в большинстве случаев, электролитные нарушения. Диагностика возможна только проведением стимуляционного теста с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Терапия должна включать глюко- и минералокортикоиды. Криз Аддисона является угрожающим для жизни состоянием, требующим интенсивной терапии. Долгосрочная терапия успешна, прогноз благоприятен.

Hypoadrenocorticism is infrequent endocrine disorders in dogs. The reason in most cases is idiopathic atrophy of the adrenal cortex. Clinical symptoms are varied, but not typical, include anorexia, lethargy, vomiting, diarrhea, collapse, and, in most cases, electrolyte disturbances. Diagnosis can only conduct the stimulations test with ACTH. Therapy should include gluco and mineralocorticoids. Addisoncrisis is a life-threatening condition requiring intensive care. Long-term therapy illness is successful, the prognosis is favorable.

Гипоадренокортицизм является нечастым заболеванием у собак и крайне редким заболеванием у кошек. Его клиническое развитие происходит тогда, когда более 80% кортикальной ткани разрушено и наблюдается дефицит глюко- и минералокортикоидов. Клиническая картина не является характерной, что затрудняет распознавание, диагностику и терапию этого состояния у собак.

Гипоадренокортицизм может быть первичным, вторичным и, крайне редко, третичным. В случае первичного гипоадренокортицизма причина скрывается в нарушении работы надпочечников. В зависимости от степени нарушения функции надпочечников он может быть типичным и атипичным. В случае вторичного гипоадренокортицизма нарушена либо работа гипофиза, вырабатывающего АКТГ, либо ятрогенные факторы нарушают работу. В случае третичного гипоадренокортицизма нарушения происходят на уровне гипоталамо-гипофизарной оси.

Наиболее частой причиной развития болезни Аддисона у собак и кошек, как и у людей, является аутоиммунное разрушение всех трех слоев корковой зоны надпочечников либо их идиопатическая атрофия. В редких случаях заболевание можно связать с последствиями травмы либо системных заболеваний, таких, как коагулопатии, амилоидоз, системные микозы (криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз). У людей также частой причиной гипоадренокортицизма является туберкулез, приводящий к гранулематозному воспалению и разрушению тканей надпочечников.

У собак описан клинический случай возникновения гипоадренокортицизма на фоне инфильтрации надпочечников клетками лимфомы.

У людей часто наблюдается сочетание нескольких эндокринных патологий: более 50% людей с болезнью Аддисона имеют дополнительную эндокринную патологию. Наиболее частым является сочетание гипоадренокортицизма, гипотиреоза и сахарного диабета. У собак также встречается сочетание гипоадренокортицизма и гипотиреоза, синдром Шмидта, но значительно реже, чем у людей, порядка в 4% случаев. Он должен быть заподозрен у собак с болезнью Аддисона и выраженным повышением уровня холестерина, брадикардией, симметричной невоспалительной алопецией. Все эти признаки не характерны для гипоадренокортицизма.

При первичном типичном гипоадренокортицизме будут выражены электролитные нарушения.

При первичном атипичном гипоадренокортицизме электролитные нарушения на момент диагностики не будут выявлены. «Атипичный Аддисон» без электролитных нарушений встречается у 10% пациентов с первичным гипоадренокортицизмом. Однако со временем (иногда в течение нескольких лет) у этих пациентов могут появиться симптомы минералокортикоидной недостаточности.

Ятрогенный первичный гипоадренокортицизм может возникать при использовании препаратов, воздействующих на кору надпочечников, – митотана и трилостана, которые оказывают селективный цитотоксический эффект на эту зону. Более подвержена влиянию митотана (трилостана) пучковая зона надпочечников, однако в некоторых случаях использование этих препаратов оказывает существенное воздействие на клубочковую зону, что приводит к недостатку минералокортикоидов – симптомам Аддисона. При возникновении некроза всех трех слоев корковой зоны надпочечников животные нуждаются в пожизненной терапии как глюко- так и минералокортикоидами. Веторил является более селективно воздействующим препаратом на кору надпочечников, однако и его применение может привести к некрозу коры надпочечников (оно может быть обратимым и необратимым) и пожизненной заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами.

Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате недостаточности секреции АКТГ. Это приводит к атрофии пучковой и сетчатой зоны и отсутствию секреции глюкокортикоидов, клубочковая зона (и секреция минералокортикоидов) остается интактной. Причиной могут быть травмы, новообразования гипофиза, вторичное разрушение вследствие воспалительного процесса.

Причиной вторичного ятрогенного гипоадренокортицизма может быть синдром внезапной отмены стероидов при их длительном применении либо высокодозная терапия глюкокортикоидами.

В очень редких случаях наблюдается идиопатический изолированный дефект секреции АКТГ. В этих случаях не наблюдается электролитных нарушений, поскольку секреция альдостерона остается нормальной.

Третичный гипоадренокортицизм, вызываемый поломкой секреции КРГ –кортикотропин-рилизинг-гормонов гипоталамуса, крайне редко упоминается у людей. У собак недостаток КРГ приводит к недостатку АКТГ и провоцирует вторичный гипоадренокортицизм. Изолированная недостаточность только альдостерона является редкостью у людей и на сегодняшний день описан клинический случай только у одной собаки.

Гипоадренокортицизм может встречаться у собак любого возраста и пола, однако к нему более предрасположены животные молодого и среднего возраста, чаще суки (в 69% случаев по данным большинства исследователей). Наиболее часто гипоадренокортицизму подвержены животные в возрасте от 4 до 6 лет, но заболевание может встречаться как у молодых годовалых животных (описан гипоадренокортицизм у 2-месячного щенка), так и у пожилых собак, старше 10 лет. Наиболее предрасположенными породами являются колли, датские доги, пудели, вестуайленд терьеры, бордер колли, ротвейлеры и бассеты. Генетическая предрасположенность доказана у стандартных пуделей, леонбергеров и бордер колли. Очевидно, что нет взаимосвязи между размерами породы и частотой встречаемости заболевания.

Клинические признаки этого заболевания не являются характерными, могут встречаться при множестве других патологий, что очень часто вводит в заблуждения врача общей практики, не занимающегося рутинно лечением эндокринных пациентов. Пациенты проходят как животные, которые страдают от нарушений работы желудочно-кишечного тракта или почечной недостаточности. Еще один момент, отличающийся от большинства часто встречаемых эндокринных патологий, при которых заболевание имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, сахарный диабет и др.), – в 25–43% случаев заболевание будет носить интермиттирующий характер. Клинические признаки будут появляться, исчезать, спустя какое-то время появляться снова, опять-таки вводя ветеринарного специалиста в заблуждение относительно хронической инфекции ЖКТ или болезни почек. Внезапность проявления клинических признаков и тяжесть протекания также варьируют от пациента к пациенту.

Плохой аппетит, периодические рвоты, срыгивания, летаргия, апатия, потеря веса, дрожь, симптомы полидипсии-полиурии (ПД-ПУ), болезненность брюшной стенки при пальпации – являются признаками гипоадренокортицизма. Они могут не присутствовать постоянно, проходить на фоне симптоматической терапии и возвращаться снова. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирование заболевания. Все перечисленные проявления будут характерны и для атипичного гипоадренокортицизма, протекающего без электролитных нарушений, и выявить его будет еще сложнее. Изменение образа жизни, переезд, выставка, учеба в «собачьей школе» или даже визит к ветеринарному специалисту – все события, вызывающие стресс, могут спровоцировать проявление заболевания. Геморрагические гастроэнтериты, шоковые и коллаптоидные состояния, судороги также описаны у пациентов с гипоадренокортицизмом. Брадикардия у пациента, поступающего с симптомами шока, является основанием заподозрить гиперкалиемию и, соответственно, криз Аддисона.

Исследователи сравнивали пациентов с «типичным» гипоадренокортицизмом с электролитными аномалиями (минералокортикоидным дефицитом) с пациентами с «атипичным» гипоадренокортицизмом (глюкокортикоидным дефицитом) без электролитных аномалий и не заметили различий в проявлении заболевания, или частоты проявлений клинических признаков. Но пациенты с глюкокортикоидным дефицитом были в среднем старше пациентов с минералокортикоидным дефицитом.

Артериальная гипотензия, характерная для 90% людей, страдающих от болезни Аддисона, очень редко наблюдается у собак, в большей степени поступающих с симптомами тяжелого шока. Однако необходимы дополнительные исследования пациентов с гипоадренокортицизмом.

В таблице 1 приведены симптомы, встречающиеся у пациентов с гипоадренокортицизмом, в порядке убывания частоты проявлений.

Из таблицы следует, что все эти признаки не являются уникальными для этого заболевания, более того, чаще будут встречаться при желудочно-кишечных нарушениях – рвоте и поносе, болезнях сердца, почек, в случае гепатитов и панкреатитов.

ТАБЛИЦА 1. Клинические проявления

гипоадренокортицизма у собак

в порядке частоты встречаемости

Таблица 1. Клинические проявления гипоадренокортицизма у собак в порядке частоты встречаемости по данным Kirk

Видео (кликните для воспроизведения).

http://vetpharma.org/articles/97/6837/

Ультразвуковая диагностика (УЗИ)

Услуги

УЗ-исследование надпочечников

Надпочечник — парный орган, который состоит из коркового вещества (коры) и мозгового вещества. Снаружи этот орган имеет тонкую соединительнотканную капсулу и окружен соединительной тканью с жировыми клетками, располагаясь с медиальной стороны от краниального полюса почки (ретроперитонеально). Мозговое вещество надпочечников продуцирует адреналин и норадреналин и, прежде всего, регулируется симпатической частью нервной системы.

УЗИ правого надпочечника у собаки

У собак каждый надпочечник удлинен, дорсовентрально уплощен. У кошек надпочечники короче, чем у собак, овальные и дискообразные. По вентральной поверхности проходит общий ствол каудальной диафрагмальной вены и краниальная брюшная вена, оставляя у кошек поверхностную, а у собак глубокую борозду. Из-за наличия этой глубокой борозды у собак на правом надпочечнике могут выделяться две не полностью отделенные друг от друга удлиненные, а на правом надпочечнике две округлые доли.

У взрослых самок (также у беременных и лактирующих) размер надпочечников и их масса больше, чем у самцов.

Кортизол синтезируется в корковом слое надпочечников, в котором синтезируются более тридцати видов гормонов, в разной степени имеющих клиническое значение. Гормоны принято разделять на три группы: минералокортикоиды (играющие важную роль в водном обмене), глюкокортикоиды, стимулирующие глюконеогенез,и половые гормоны.

У собак и кошек надпочечники располагаются ретроперитонеально и медиально от краниальной половины почек, или медиально от их краниального полюса. Левый надпочечник соединен с левой стенкой брюшной аорты, правый с правой стенкой каудальной полой вены.

Средний размер надпочечников у собак: длина 0.8-3.3см, ширина 0.6-1.8см, толщина 0.2-0.8см. Средний размер надпочечников у кошек: длина 0.8-1.5см, ширина 0.5-1.0см, толщина 0.2-0.4см.

Как осуществляется подготовка к исследованию?

В месте контакта датчика механически удаляется шерсть (машинкой для стрижки), наносится акустический гель. Необходима предварительная голодная диета у собак 8-10 часов, у кошек 6 часов со свободным доступом к воде. Исследование проводят на спине.

Показания к УЗИ надпочечников:

  1. Полиурия, полидипсия.
  2. Болезненность брюшной полости.
  3. Увеличение брюшной полости в объеме.
  4. Пальпирумое образование в брюшной полости.
  5. Полифагия.
  6. Снижение переносимости физических нагрузок.
  7. Алопеции.
  8. Истончение кожи.
  9. Появление комедонов.
  10. Кальциноз кожи.
  11. Затянувшийся анэструс у сук.
  12. Атрофия семенников у самцов.
  13. Изменения в анализах крови, характерные для нарушения функции надпочечников.
  14. Изменение плотности мочи.
  15. Непостоянность симптомов нарушения работы ЖКТ.
  16. Гипертензия/гипотензия.
  17. Брадикардия, тахикардия.

К гипоадренокортицизму (болезни Аддисона) предрасположены следующие породы собак: Колли, Датские доги, Пудели, Вестхайленд терьеры, Бордер-колли, Ротвейлеры и Бассеты. Генетическая предрасположенность доказана у стандартных Пуделей, Леонбергеров и Бордер-колли.

Гиперадренокортицизм является болезнью собак среднего и пожилого возраста.

Гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения встречается у более пожилых животных со средним возрастом 11-12 лет (диапазон от 7 до 16 лет).

Гипофизарный гиперадренокортицизм может встречаться раньше, в среднем в 7-9 лет (диапазон встречаемости от 2 до 12 лет).

Синдром Кушинга может развиваться у любой породы, но наиболее часто к нему предрасположены Таксы, Пудели, Джек Рассел терьеры и Стаффордширские терьеры. У собак крупных пород (весом больше 20 кг) чаще развиваются опухоли надпочечников.

Считается, что у гипофизарного гиперадренокортицизма отсутствует половая предрасположенность, а гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения в 60-65% случаев встречается у сук (Н.А. Игнатенко, 2012 г.)

Возможности УЗИ надпочечников:

  1. Диагностика гиперплазии/гипоплазии.
  2. Диагностика патологических изменений (новообразования, кисты).
  3. Визуализация прорастания новообразований надпочечников в магистральные сосуды.

В ветеринарных клиниках Ветеринарного центра доктора Базылевского А.А. можно получить подробную консультацию по вопросам проведения УЗИ надпочечников, пройти обследование и получить необходимые рекомендации по лечению и профилактике заболеваний надпочечников.

http://vet-centre.by/services/ultrasound/uzi-nadpochechnikov/

Синдром Кушинга у собак

Введение
Синдром Кушинга является, пожалуй, наиболее интересной проблемой в ветеринарной эндокринологии. Интерес состоит в преодолении сложностей, связанных с лечением этой эндокринопатии у собак в нашей стране.
О самом заболевании и о проблемах его лечения пойдет речь в этой статье.

Что это такое?
Начнем с определения.
Синдромом Кушинга называют патологическое состояние организма, вызванное длительным избыточным содержанием кортизола в крови. Значит, виновником синдрома Кушинга является кортизол. Что это за вещество?
Кортизол – это стероидный гормон, который участвует в большей части обменных процессов.
Но, пожалуй, основным его свойством является защита организма от неблагоприятных воздействий. Можно сказать, что это гормон стресса. Он позволяет организму пережить негативные влияния с минимальными потерями. Как это происходит?
Кортизол помогает поддерживать артериальное давление, ускоряет свертывание крови, обладает мощным противовоспалительным эффектом.
Но самое главное, он мобилизирует энергетические запасы организма для борьбы с враждебным воздействием. То есть, стимулирует использование жировых запасов и белков для поддержания нормальной или повышенной концентрации глюкозы (основного источника энергии) в крови.

Выделяется кортизол надпочечниками. Это две небольшие эндокринные железы, которые, как ясно из названия, расположены около каждой почки.
Надпочечники в норме не являются самостоятельными органами, их активность регулируется гипофизом – структурой головного мозга.
Гипофиз выделяет в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ), который, действуя на надпочечники, стимулирует их работу. Не вдаваясь в подробности можно сказать, что есть что-то вроде вертикали «гипофиз — надпочечники». В этой вертикали действует так называемый механизм отрицательной обратной связи, который позволяет удерживать концентрацию кортизола в нормальных значениях. Когда концентрация кортизола достигает определенного нужного организму уровня, он взаимодействует с гипофизом и тормозит выделение в кровь АКТГ. Концентрация АКТГ снижается, а, значит, и надпочечники перестают стимулироваться и меньше выделяют кортизола.

При синдроме Кушинга этот механизм нарушается, и кортизол начинает избыточно и бесконтрольно выбрасываться в кровь. Происходить это может по двум причинам:

  • если один или оба надпочечника поражает опухоль, способная к бесконтрольной секреции гормона
  • если гипофиз имеет опухоль (чаще, аденому), выделяющую избыточное количество АКТГ.

И в одном, и в другом случаях концентрация кортизола в крови будет постоянно повышена. То есть будет моделироваться биохимическая картина, которая возникает при стрессе.
Складывается ситуация, при которой организм в течение месяцев и лет борется с неблагоприятными воздействиями, которых на самом деле нет. Конечно, при этом будут истощаться энергетические запасы организма, что приведет к нарушению обменных процессов, а значит и нарушению работы самых разных систем органов. В итоге синдром Кушинга приводит к «выгоранию» организма.

Кто болеет?
Если говорить о мелких домашних животных, то синдром Кушинга крайне редко встречается у кошек и, в то же время, является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний собак.
Заболевают собаки старше среднего возраста.
Возникнуть синдром Кушинга может у собаки любой породы, но чаще встречается у такс, терьеров, малых пуделей и боксеров.

Как это выглядит?
Начинается синдром Кушинга незаметно и развивается постепенно, симптом за симптомом.
При развернутой клинической картине обычные жалобы, которые озвучивают владельцы больного синдромом Кушинга животного, выглядят примерно так.

  • чаще всего возникают жалобы на избыточные жажду и мочеиспускание
  • на втором по популярности месте стоит ухудшение качества шерсти и появление обширных залысин Бесшерстные участки распределяются симметрично, локализуются в области туловища, хвоста и на шее.
  • довольно скоро после возникновения первых признаков заболевания у сук пропадают течки
  • животные становятся менее подвижны
  • меняется телосложение: происходит потеря жира из подкожной жировой клетчатки, атрофируются мышцы. Вследствие слабости мышц брюшной стенки живот увеличивается в объеме и отвисает.

В результате имеется худая собака с объемным животом и обширными лысинами.
Врач, имеющий представление о синдроме Кушинга, чаще всего может заподозрить это заболевание уже по внешнему виду пациента.
Но только внешнего вида и истории, рассказанной владельцем животного недостаточно для постановки диагноза, даже если все очевидно.
Почему? Потому что лечение синдрома Кушинга Непросто, Недешево и Небезопасно. А значит, прежде чем начать лечение, с учетом этих трех «Н», нужно быть уверенным, что мы лечим именно синдром Кушинга.

Диагностика
Как только возникло подозрение относительно синдрома Кушинга, мы начинаем проводить дополнительные методы диагностики, которые включают клинический и биохимический анализы крови.
Эти исследования позволяют получить дополнительные косвенные подтверждения синдрома Кушинга. И когда улик собрано достаточное количество, мы прибегаем к специфическим тестам, то есть тестам, которые доказывают наличие заболевания.
В принципе, если подумать, то первое, что приходит в голову, когда мы подозреваем синдром Кушинга, это измерить концентрацию кортизола в крови больного. По идее она должна быть выше нормы, потому что, как мы помним, синдром Кушинга развивается именно из-за длительного стойкого повышения концентрации кортизола в крови.
Но уровень кортизола может возрасти не только при поражении гипофиза или надпочечников. Он может повышаться и на фоне некоторых других заболеваний и при некоторых других состояниях. Поэтому определение просто базового уровня кортизола в крови не является подходящим тестом.

Для подтверждения синдрома Кушинга рекомендованы так называемые функциональные тесты.
Тесты, которые позволяют оценить функцию надпочечников (избыточна она или нормальна).
Наиболее распространенными являются тест с малой дозой дексаметазона и тест с АКТГ. Суть тестов сводится к тому, что кроме определения базового уровня кортизола, определяется так же его концентрация после введения дексаметазона или препарата АКТГ. И по тому, как изменяется его концентрация в крови после применения этих препаратов, судят о том, есть патологическая избыточная работа надпочечников или нет.

Как только синдром Кушинга подтвержден, следует постараться выяснить, где локализован патологический очаг – в гипофизе или в надпочечниках.
Некоторые данные по этому вопросу может дать проба малой дозой дексаметазона (малая дексаметазоновая проба). Но более ценными являются визуальные методы диагностики (методы, которые позволяют увидеть тем или иным способом надпочечники и гипофиз).
В нашем распоряжении есть УЗИ надпочечников. Мы можем оценить ультразвуковую структуру органа, сравнить правый и левый надпочечники и предположить, в совокупности с прочими дополнительными исследованиями, насколько велика вероятность опухолевого поражения одного из надпочечников.
К сожалению, компьютерная и магнитно-резонансная томографии нам пока недоступны. Это достаточно информативные виды визуализации органа, которые позволяют с большой точностью выявить новообразования в гипофизе или надпочечниках и оценить степень их распространения.
Думаю, что через некоторое время подобные исследования будут легкодоступны для отечественной ветеринарии.

Лечение
Выбор метода лечения синдрома Кушинга, прежде всего, зависит от локализации патологического очага – гипофиз или надпочечники.
Если опухолью поражен один из надпочечников и не обнаружено метастазов в легких и печени, то методом выбора является удаление пораженного надпочечника.В этом случае подход относительно простой.

Несколько сложнее ситуация, когда причиной развития синдрома Кушинга является аденома гипофиза.
То есть формально все несложно. При этой форме синдрома Кушинга рекомендовано применение препаратов, подавляющих выработку кортизола надпочечниками. Но на деле приобретение этих препаратов является большой проблемой. Они не поставляются на отечественный рынок, и их цена весьма велика. Поэтому, чтобы выбрать медикаментозное лечение нужно иметь возможность приобретать препарат за границей (Германия, США, Канада) и достаточно денег для его приобретения. Таким способом в нашей клинике лечатся несколько пациентов. Но, к сожалению, приобретать упомянутые выше препараты могут далеко не все.
Остаются два пути. Применять альтернативные методы медикаментозного лечения или прибегнуть к хирургическому вмешательству.
Под альтернативными методами лечения подразумевается применение препаратов, чья эффективность невелика или не доказана. Рекомендовать препараты с низкой эффективностью и большой вероятностью побочных эффектов или просто с нулевой эффективностью мне кажется неверным. Поэтому к применению этих препаратов я прибегаю крайне редко.

Хирургическое лечение синдрома Кушинга, вызванного поражением гипофиза заключается в удалении обоих надпочечников.
Учитывая, что надпочечники синтезируют жизненно важные гормоны, а именно минерало- и глюкокортикоиды, удаление их должно предполагать дальнейшую заместительную терапию. То есть потребуется пожизненный прием некоторых недостающих гормонов. К этим гормонам относятся минералкортикоиды и глюкокортикоиды, прием которых необременителен.
Представляется, что хирургическое удаление обоих надпочечников (адреналэктомия) сегодня может стать наиболее подходящим методом лечения синдрома Кушинга в нашей стране. Именно поэтому мы стараемся отработать проведение адреналэктомии (удаление надпочечников).
Операция эта показана далеко не каждому животному, страдающему синдромом Кушинга. Прежде чем рекомендовать хирургическое лечение, взвешиваются польза от его проведения и степень риска развития осложнений. И далеко не всегда выбор делается в пользу хирургического лечения. Связано это с тем, что, как правило, животные, страдающие синдромом Кушинга, находятся в весьма преклонном возрасте и имеют к тому моменту некоторые заболевания, по важности превосходящие синдром Кушинга.

В итоге следует сказать, что лечение синдрома Кушинга мелких домашних животных в нашей стране сталкивается с определенными трудностями, довольно серьезными, но вполне преодолимыми.
А поиск оптимального решения имеющихся проблем является одной из приоритетных задач, стоящих перед нами.

http://www.bkvet.ru/cushing_syndrome

Лечение опухоли надпочечника у собак с помощью адреналэктомии

Адреналэктомия* — метод выбора при лечении гормонсекретирующей опухоли надпочечника у собак

*Адреналэктомия — хирургическое удаление одного или двух надпочечников

Сегодня гиперадренокортицизм у собак не является экзотической болезнью: практически любой ветеринарный врач с известной частотой констатирует данное заболевание при рутинном приёме. Наличие выраженных клинических симптомов – полиурия/полидипсия, изменение конфигурации туловища, характерные изменения кожи – является основанием для быстрой постановки диагноза. Действительно, если врач однажды встречался с кушингоидным пациентом, впоследствии определить это заболевание только по внешним признакам и данным анамнеза не составляет труда.

Однако сравнительно лёгкая диагностика омрачается проблемами, связанными с выбором лечения. Во-первых, необходимо понимать – какая форма гиперадренокортицизма у животного – гипофиззависимая или обусловленная опухолью надпочечника. Для решения этого вопроса уже необходимы дополнительные методы исследования: постановка функциональных проб (большой дексаметазоновый тест), ультразвуковое сканирование надпочечников. Алгоритмы дифференциальной диагностики хорошо известны, но в ряде случаев получается «смазанный», нечёткий результат, что также затрудняет выбор лечения.

И, наконец, после выявления причины гиперсекреции кортизола, приходится делать выбор оптимального способа лечения для конкретного пациента. На наш взгляд, при наличии гормонсекретирующей опухоли надпочечника, одним из оптимальных методов лечения является адреналэктомия. Плюсы данного оперативного вмешательства очевидны – проблема решается раз и навсегда, а так как надпочечник – парный орган, то при удалении одного из них, функции полностью возьмёт на себя оставшийся орган (за счёт викарной компенсации).

Кроме того, по данным зарубежных специалистов [2] подавляющее большинство опухолей надпочечника являются злокачественными (аденокарциномы), что также является поводом для их хирургического иссечения. Следует отметить, что есть и риски при проведении адреналэктомии. Как известно, синдром Кушинга сопряжён с полиурией и полидипсией, а это означает, что сердечно-сосудистая и мочевыделительная системы работают в режиме повышенной нагрузки.

Количество потребляемой воды и выделяемой мочи растёт в несколько раз. И притом, что кортизол оказывает слабый минералокортикоидный эффект, происходит задержка натрия, и в связи с этим, возникают предпосылки к гипертензии. Поэтому, при составлении протокола исследования, необходимо провести кардиологический контроль пациента и исследование функции почек. Серьёзным препятствием к операции является и преклонный возраст собаки. Необходимо понимать, насколько далеко зашёл процесс и какова степень метаболических нарушений. Таким образом, можно выделить ряд противопоказаний к данной хирургической операции: наличие выраженных признаков патологии ССС, почечная недостаточность, возраст старше 12 лет.

Тем не менее, случаи адреналэктомии у собак, хотя и являются редкими, но уже накапливается определённый клинический опыт, которым мы считаем необходимым делиться с коллегами.

В декабре 2012 года в клинику обратились владельцы суки породы фокстерьер, возраст 7,5 лет, с жалобами на прогрессирующую аллопецию, полиурию и полидипсию. Был проведён осмотр собаки, при котором выявили потерю шёрстного покрова более чем на 70% поверхности кожи. Аллопеция особенно была выражена в области туловища, шеи, головы, хвоста, боковой и задней поверхности бёдер и проксимальной части передних конечностей. Частично шерсть сохранена на дистальной части конечностей, а также на морде (рис.1).

Кожа несколько истончена, на спине вдоль позвоночника были выявлены незначительные эрозивно-язвенные поражения, однако зуд отсутствовал. У собаки явно увеличен живот, что особенно обращает на себя внимание при отсутствии признаков ожирения.

Анамнез. У собаки потеря шерсти стала заметной примерно за полгода до обращения к врачу. В августе не началась очередная течка, и в последующие четыре месяца половой цикл не возобновлялся. Постепенно возрастало количество потребляемой жидкости, и на момент обращение собака выпивала не менее 800 мл воды в сутки, что при массе 8 кг является чрезмерным. Полиурия прогрессировала, и были эпизоды недержания мочи. Также увеличился и аппетит.

Был поставлен предварительный диагноз – гиперадренокортицизм и сформирован комплекс дополнительных диагностических исследований. Результаты биохимического и клинического исследования крови представлены в таблицах 1,2.

Таблица 1. Результаты биохимического исследования сыворотки крови при первичном обращении

Креа тинин мк моль/л

АЛТ МЕ/л АСТ МЕ/л ЩФ МЕ/л Глюкоза ммоль/л Холе стерин ммоль/л
Показатели

Нормы

Результат Лейкоциты, ×1012/л Эритроциты, ×109/л Гемоглобин, г/л

110-170 СОЭ, мм/час Лейко грамма

Миело циты, % Метемие лоциты, %

Палочко ядерные нейтро филы, % Сегменто ядерные нейтро филы, % Эозино филы, % Базо филы, % Моно циты, % Лимфо циты, %

При исследовании концентрации кортизола в сыворотке крови был получен результат 337,44 нмоль/л, что значительно выше пределов нормы (25-125 нмоль/л). Соотношение кортизол/креатинин в моче также превысило нормативные значения и составило 17,7•10-6 (при норме до 10•10-6). Таким образом, диагноз гиперадренокортицизм был подтверждён, но не выяснена природа гиперкортизолемии. С этой целью животному был назначен большой дексаметазоновый тест. Вводили дексаметазон в дозе 100 мкг/кг массы, кровь из вены брали трижды – перед иньекцией, и затем через 4 и 8 часов после иньекции. Во всех трёх пробах был исследован уровень кортизола (табл.3).

Таблица 3. Результаты большого дексаметазонового теста

Время взятия крови

Концентрация кортизола, нмоль/л Перед иньекцией Через 4 часа Через 8 часов

Полученные результаты теста на наш взгляд не дали чёткий ответ на поставленный вопрос, с какой формой гиперадренокортицизма мы имеем дело – первичной или вторичной. С одной стороны, мы наблюдаем незначительную супрессию (на 14,4%) через 4 часа после иньекции с последующим возрастанием, что в принципе, может свидетельствовать о гипофизарной форме болезни. Однако с другой стороны, подобная динамика кортизола вполне может соответствовать и опухоли надпочечника, при этом неупорядоченная, эпизодическая секреция гормона [2] «маскируется» вначале под мнимую супрессию (уменьшение концентрации) и затем под растормаживание вертикальной гипофизарно-адреналовой оси (увеличение концентрации).

Для уточнения диагноза было проведено ультразвуковое сканирование надпочечников, в результате которого было обнаружено нечёткое опухолевидное образование диаметром 1,8 см в области правого надпочечника (краниомедиально относительно правой почки). Левый надпочечник практически не визуализировался. По данным Фелдмен Э. и Нельсон Р. (2008) визуализация правого надпочечника значительно труднее, чем левого, поэтому её положительный результат даёт больше оснований для подозрения на наличие опухоли. Также было установлено увеличение границ печени.

Таким образом, источник гиперсекреции кортизола был выявлен, и на основании проведённых исследований был поставлен окончательный диагноз – гиперадренокортицизм, обусловленный опухолью правого надпочечника.

Было принято решение провести операцию по поводу правосторонней адреналэктомии. С учётом возраста, удовлетворительного состояния пациента, отсутствия явных патологий со стороны сердечно-сосудистой системы, мы сочли такую операцию вполне обоснованной.

Было принято решение провести подготовку к хирургическому вмешательству. В первую очередь, во избежание резкого изменения метаболических процессов вследствие внезапного прекращения гиперсекреции кортизола, собаке был назначен курс приёма трилостана для частичного подавления стероидогенеза. Препарат был назначен в дозе 15 мг в сутки – 5 дней и затем по 30 мг в сутки – 15 дней. Известно, что трилостан является конкурентным ингибитором фермента 3-β-гидроксистероиддегидрогеназы (К.Ф. 1.1.1.145). Подавляя ферментативную активность, препарат блокирует реакции превращения прегненолона в прогестерон и 17-гидроксипрегненолона в 17-гидроксипрогестерон, что в частности, подавляет синтез кортизола. С целью стимуляции функции левого атрофированного надпочечника дважды делали иньекции «Синактена» – за 6 и за 2 дня до операции в дозе 0,25 мл. Именно этот надпочечник должен взять на себя функции секреции кортикостероидов и катехоламинов после удаления поражённого парного органа.

Известно, что одним из наиболее грозных осложнений адреналэктомии при синдроме Кушинга, является тромбоэмболия [1,2]. Поэтому во избежание возникновения этого процесса собаке был назначен «Аспирин кардио» по 25 мг один раз в день в течение двух недель перед операцией. Для улучшения адаптационных способностей организма во время операции и в реабилитационный период животному вводились препараты цитопротективного действия – кокарбоксилаза по 0,5 мл внутримышечно 1 раз в день, «цитохром С» по 1 мл внутримышечно 1 раз в день, рибоксин по 0,5 таблетки 1 раз в день и аскорутин по 1 таблетке 1 раз в день.

Перед операцией были ещё раз проведены исследования крови, мочи и ультразвуковое сканирование. По сравнению с результатами, полученными до начала предоперационной подготовки, можно констатировать снижение следующих показателей: активности щелочной фосфатазы и АЛТ (на 15,2% и 41,7% соответственно); концентрации холестерина – на 22%, соотношения кортизол/креатинин в моче – на 35,1%. Таким образом, нам удалось достичь подавления секреции кортизола, что привело к улучшению показателей метаболизма.

Операция была проведена 31 января в ветеринарном центре «Вирион». Важным условием в успешном проведении адреналэктомии является выбор анестезиологической программы. В качестве премедикации использовали атропин и «Мовалис», седация и миорелаксация достигалась введением «Домитора», для анестезии использовался «Пофол». Необходимо было добиться введения животного в состояние глубокого наркоза с минимальным риском снижения системного давления, и в то же время обеспечить максимальную анестезию.

Оперативный доступ был выбран вдоль срединной линии живота. После выполнения разреза была максимально изолирована правая почка и идентифицирован надпочечник. Визуальная оценка показала увеличение размеров надпочечника, наличие капсулы, отсутствие видимых метастазов (рис.2). Однако было определено сращение надпочечника с печенью. Это и явилось наибольшей трудностью в осуществлении резекции надпочечника.

Адреналэктомия была выполнена, надпочечник был отправлен на гистологический анализ. Проведённые исследования не выявили признаков карциномы, малодифференцированные клетки в препарате отсутствовали. Была выявлена атрофия коры надпочечников и кавернозная гемангиома. Тем не менее, мы склонны предполагать, что проблема гиперадренокортицизма у данного пациента была вызвана именно аденомой, клетки которой просто не попали в гистопрепарат.

После операции животному провели переливание свежей донорской крови в количестве 100 мл. Сразу после удаления надпочечника было введено 2 мг дексаметазона. Этот препарат вводили в течение пяти дней (дважды в день) после операции с постепенным снижением дозы, а на шестой день ввели 0,25 мл «Синактена». Двое суток животное находилось в стационаре клиники под круглосуточным наблюдением. Проводилась инфузионная терапия и использованием растворов глюкозы (5%) и реамберина. Кроме того применяли стандартные схемы лечения в ранний послеоперационный период (витамины группы В, цитохром С, рибоксин, цефтриаксон в дозах, соответствующих массе животного). Для купирования болевого синдрома вводили «Мовалис». В течение этого срока состояние собаки полностью стабилизировалось и животное было отправлено домой. В домашних условиях восстановительная терапия была продолжена ещё в течение пяти дней (инфузия реамберина, введение цитопротекторных препаратов, антибиотика, дексаметазона). Собака принимала корм уже на вторые сутки после операции, а выраженное проявление аппетита было на четвёртые сутки. Были сделаны анализы крови и мочи на пятые и десятые сутки после операции.

Видео (кликните для воспроизведения).

http://www.zooprice.ru/vet/hormon/gormonsekretiruyushchaja-opukhol-nadpochechnika-sobak-adrenalektomiya.html

Как называется болезнь надпочечников у собак
Оценка 5 проголосовавших: 1
Читайте так же:  Лечение нервной чумы у собак

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here