Печеночная энцефалопатия у собак лечение

Самое важное по теме: "Печеночная энцефалопатия у собак лечение" с полным описанием и инструкциями.

Врожденная патология сосудов печени у собак и кошек. Врожденные портосистемные шунты

Общие сведения

Неожиданным является то, что врожденные патологии сосудов у собак встречаются гораздо чаще, чем у человека. Эти заболевания также диагностируются у кошек, но намного реже, чем у собак.

Печёночная энцефалопатия у собак — лечение

В первую очередь, назначается диета с ограниченным количеством белка. Для снижения выработки аммиака показано использование лактулозы. Также назначается инфузионная терапия. При этом применяется физиологический раствор, глюкоза и калий хлорид. При отёке мозга используется мочегонный препарат (маннитол). Кома является показанием к внутривенному введению лекарственных средств.

Патологические соединения между сосудами подлежат хирургическому лечению.

Энцефалопатия головного мозга у собак

Патофизиология врожденной патологии сосудов печени

Патофизиология врожденных портосистемных шунтов в значительной степени связана с поступлением нефильтрованной крови непосредственно в большой круг кровообращения, что приводит к гипераммониемии и печеночной энцефалопатии. Изредка бактериемия может привести к развитию вторичной инфекции.

Острая печеночная недостаточность, острая слабость печени

ОСТРАЯ СЛАБОСТЬ ПЕЧЕНИ (INSUFFICIENTIA HEPATICA ACUTA):

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:

Этиопатогенез. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.
Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.
В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.
Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы.
Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка — особенно аммиак.
Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.
При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

ЭТИОЛОГИЯ: ФАКТОРЫ
— ятрогенная: использование медикаментов;
— токсикозы: фосфороорганические, хророрганические, тяжелые металлы, нитраты; — инфекции:
— бактериальные;
— вирусные: аденовироз, ацидофильно-клеточный гепатит;
— новообразования;
— печеночная энцефалопатия;
— церебральный отек;
— массивный некроз печени;

ОСОБЕННОСТИ:
Клиника: депрессия, рвота, диарея, лихорадка, краниальная абдоминальная боль, гепатомегалия, отек, приступы, асцит, желтуха, геморрагический диатез, спленомегалия, темно-коричневая моча, слабость, потеря веса, полидипсия, кома, стеаторея.

Симптомы.
Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок.
При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.

Диагноз.
Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови.

ЛЕЧЕНИЕ:
Главная задача терапии острой печеночной недостаточности — медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени.
Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней, сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов.
Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени.
Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию.
Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики.
Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг.
Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.

— инфузионная терапия:
— 2.5% Dextrosa в 0.45% NaCl или Ringer растворе
— D5W для поддержки организма;
— 25% Dextrosa IV, если необходимо для коррекции гипогликемии;
— антибиотики:
— ИЗБЕГАТЬ: ХЛОРАМФЕНИКОЛ (CHLORAMPHENICOL), ТЕТРАЦИКЛИН (TETRACYCLIN), LINCOMICIN, ERYTHROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID И HETACILLIN!
КОРТИКОИДЬI- В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ !

— Пенициллин показан: 20 000 МЕ/кг/внутримышечно;
— Ampicillin 22 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/ 8 часов;
— Amoxicillin: 11 мг/кг/ пер ос/подкожно/12 часов;
— Cephalexin: 15 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/8-12 часов;
— Metronidazol: 7.5 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 8-12 часов
— гипокалемия — случается часто: 20-30 mEq КСl на литр жидкости;
— витаминные добавки:
— В complex: 0.5-2 мл/24 часа внутривенно/внутримышечно/подкожно;
— Thiamin (В1): 100 мг / пер ос / внутримышечно, затем 50 мг/ пер ос / 12 часов;
— vit С: 100-500 мг/день/ внутривенно / пер ос;
— vit К1: 5-15 мг / внутримышечно, подкожно, пер ос;
— Lactulosa: 3-10 мл/ пер ос/8 часов;
— Желудочные протекторы:
— Famotidin (Pepcid): 0.12-0.25 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 12-24 часа;
— Ranitidin (Zantac): 2 мг/кг / пер ос / 12 часов или 0.5 мг/кг / внутривенно / 12 часов;
— Sucralfat (Carafatе): нужно вводить в течении 20-30 минут; prior to Н2 блокерные агенты, 20-40 мг/кг / пер ос / 6-8 часов;
— Misopristol (Cytotec): 0.7-3.0 микрограмма / кг / пер ос / 8 часов;
— Omeprasol (Prilosec): 0.2-0.7 мг/кг / пер ос / 12 часов;
ИЗБЕГАТЬ: CIMETIDIN, ДИАЗЕПАМ (DIAZEPAM), ACEPROMAZIN !

Диеты: висококалорийные и низкопротеиновые и гипоаллергические формулы для клинического и реконвалесцентвого периодов:

Читайте так же:  Лечение суставов у собак симптомы

Развитие. Прогноз.
Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Гепатоэнцефалия или печёночная энцефалопатия у собак

Печёночная энцефалопатия у собак — это токсическая патология центральной нервной системы. Она связана с метаболическими нарушениями, причиной которых является недостаточность печени.

Другие врожденные патологии сосудов

Имеются публикации о многих других врожденных патологиях сосудов у собак и реже — у кошек, но все они отмечаются редко, по сравнению с врожденными портосистемными шунтами. Они включают:

  • дисплазию микрососудов ( M V D ) ;
  • гипоплазию воротной вены;
  • врожденные артериовенозные фистулы.

Во многих случаях клиническая картина напоминает врожденные портосистемные шунты с признаками шунтирования, включая печеночную энцефалопатию у молодых животных. Однако очень важно клинически различать их, поскольку большинство этих патологий приводит к портальной гипертензии, тогда как у большинства собак с врожденными портосистемными шунтами давление в воротной вене нормальное или сниженное, если у них нет сопутствующей гипоплазии воротной вены. Поэтому собаки с другими аномалиями сосудов будут поступать с классическими признаками портальной гипертензии, такими как асцит и отек стенки кишечника, с язвами или без них, тогда как у собак с врожденными портосистемными шунтами асцит и отеки не развиваются до тех пор, пока концентрация альбуминов в крови не станет очень низкой. Следовательно, хотя другие врожденные аномалии сосудов встречаются редко, важно знать об их существовании, поскольку возможны другие причины высокой концентрации желчных кислот или аммиака в крови и развития энцефалопатии у молодых собак. Существует частичное совпадение между некоторыми из этих состояний и нецирротической портальной гипертензией (см. выше), и клинические данные и рекомендации по лечению всех этих нарушений очень сходны.

Исключением являются врожденные артериовенозные фистулы, когда наиболее эффективным методом лечения является хирургическая резекция пораженной доли печени.

Диагностика врожденной аномалии сосудов печени

С помощью лабораторных исследований можно выявить признаки шунтирования крови и ухудшения функции печени, включающие низкий уровень мочевины и альбуминов, слабое повышение активности ферментов печени и микроцитарную анемию. Однако эти изменения неспецифичны, и в некоторых случаях все показатели могут быть в норме.

Более чувствительным показателем является увеличение концентрации желчных кислот или аммиака после кормления ± натощак, но окончательный диагноз врожденного портосистемного шунта основывается на визуализации шунтирующего сосуда с помощью ультразвукового исследования, контрастной портографии или на операции. Портальная сцинтиграфия является полезным методом для определения фракций шунтируемой крови, но с ее помощью нельзя различить врожденные и приобретенные портосистемные шунты.

Лечение собак и кошек с врожденными патологиями печеночных сосудов

Лечение врожденного портосистемного шунта традиционно сводится к частичному или полному лигированию шунтирующего сосуда, которое обычно проводится в специализированной клинике. Медикаментозное лечение описано в другом разделе и рекомендуется за несколько недель до операции, чтобы стабилизировать состояние животного, и в течение двух месяцев после операции. Бывает, что некоторые собаки хорошо себя чувствуют в течение длительного времени при проведении только медикаментозной терапии, особенно если на момент поступления они находятся в более зрелом возрасте. Животному в состоянии криза печеночной энцефалопатии, в коме или с судорогами для спасения жизни может потребоваться интенсивная терапия, и она может быть очень эффективной.

Патогенез

В основе патогенеза такого состояния лежит повышение содержания в крови веществ, образование которых связано с нарушением деятельности печени. Замедление обмена веществ способствует к длительному нахождению этих веществ в кровеносном русле. В результате, поражаются мембраны нейронов, глиальные клетки и прочие элементы нервной системы.

Выделяют следующие теории поражения ЦНС при патологии печени:

  • Повышение концентрации аммиака, для которого характерна нейротоксичность
  • Комбинированное воздействие на нервную систему таких токсинов, как индолы, меркаптан и пр.
  • Образование веществ, схожих по структуре с бензодиазепинами, которые воздействуют с нервными рецепторами. Вследствие этого, нарушается работа ЦНС.
  • Снижение всасывания аминокислот

Поражение нервной системы считается причиной цитотоксического отека. Также снижается активность возбуждаемых рецепторов. Возникают расстройства гематоэнцефалического барьера. Как правило, после этого возникают постепенные дегенеративные изменения.

Дисплазия микрососудов у собак и кошек

M V D является врожденной патологией, наблюдающейся у некоторых пород собак, особенно у керн терьеров и йоркширских терьеров. Это заболевание можно ошибочно принять за врожденный портосистемный шунт, поскольку у животных отмечаются очень сходные клинические признаки и данные лабораторных исследований.

Однако клинические признаки при M V D и повышение концентрации желчных кислот менее выражены, чем у большинства собак с рожденными портосистемными шунтами. У некоторых собак с M V D отсутствуют явные клинические признаки, но выявляются постоянно повышенный уровень желчных кислот и непереносимость лекарственных препаратов. Шунтируемые фракции на транспортальной сцинтиграфии у собак с M V D обычно гораздо меньше, чем у собак с врожденными портосистемными шунтами (менее 15%, по сравнению с 80%, и выше при портосистемных шунтах). M V D диагностируется на основании исключения наличия крупного шунтирующего сосуда и биопсии печени, на которой видны изменения, очень сходные с образцами биопсии печени, взятыми у собак с врожденными портосистемными шунтами.

Предполагается, что у этих собак выявляется шунтирование на микроскопическом уровне, что может быть проявлением гипоплазии воротной вены. Иногда у собак в дополнение к крупному шунтирующему сосуду может быть сопутствующая M V D или другие микроскопические аномалии сосудов; у таких собак функциональные пробы печени снижаются до нормы после хирургического лигирования портосистемного шунта, и они могут быть в группе риска по развитию послеоперационной портальной гипертензии. Лечение M V D может быть только медикаментозным, поскольку отсутствует крупный шунтирующий сосуд, который необходимо лигировать. К счастью, состояние у этих собак заметно улучшается на фоне проведения только медикаментозной терапии. Медикаментозное лечение такое же, как при врожденных портосистемных шунтах

Читайте так же:  Лечение бронхиальной астмы у собак

Ишемическая энцефалопатия

Ишемическая энцефалопатия относится к приобретенным заболеваниям, что связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга. Такие нарушения могут характеризоваться быстрым развитием клинических симптомов в виде дефицита двигательной функции, которая часто ассоциируется со снижением адекватной реакции животного. Ишемические нарушения головного мозга могут быть транзиторными (вызываются обратимые нарушения функциональной деятельности нейронов – циркуляция крови восстанавливается после временной компрессии) или длительными (ведет к некрозу клеток или инфаркту головного мозга, что сопровождается нейродефицитом). Патология может развиваться как у кошек, так и у собак.

Причинами развития ишемической энцефалопатии могут быть:

#8211; септические эмболии или септицемии при эндокардитах, риносинуситах, отитах и др.;

#8211; метастатические эмболии – в основном при новообразованиях, которые располагаются в носовых полостях или носовых пазухах;

#8211; паразитарные эмболии (например в следствии дирофиляриоза);

#8211; постхирургические эмболии (например жировая эмболия, сгустки крови);

#8211; метаболические нарушения (например сахарный диабет, провоцируя развитие тромбозов, может приводить к генерализованным поражениям артерий головного мозга).

Начало у болезни, в основном, острое. Развиваются сильная слабость и атаксия (от легкой до средней степени). Чаще регистрируется преобладание односторонних мозговых симптомов. Если сосудистые нарушения локализуется в кортикальном слое или в передней части головного мозга, то это может приводить к синкопэ (потере сознания) с внезапным падением. Такого рода потеря сознания может быть кратковременной (несколько секунд) или перерасти в кому. В других случаях проявляется одновременными эпилептическими кризами на короткий промежуток времени, следующими один за другим. Быстро развивающаяся коматозная форма часто заканчивается смертью через несколько минут, тогда как эпилептическая, вызванная локальным очагом повреждения и в основном ишемией, не приводит к смерти.

Фаза неврологического дефицита может сопровождаться следующими симптомами:

#8211; унилатеральные параличи (лицевой мускулатуры, языка, глазодвигательных мышц, конечностей);

#8211; рецидивирующие конвульсивные кризы;

#8211; движение по кругу (манежные движения), упирание головой в стену;

#8211; атаксия (нарушение координации движений);

#8211; тетрапарез, нистагм (вращательные движения глазных яблок), гипоэстезия (снижение чувствительности) и др.

Особенно следует сказать об ишемической энцефалопатии у кошек, которая может протекать с множественными очагами размягчения головного мозга (дегенеративные изменения различной тяжести). Они могут варьироваться от легкого одностороннего некроза коры головного мозга до тяжелых инфарктов серого и белого вещества полушарий и образованием полостей. В тяжелых случаях может быть затронут и таламус, а в некоторых случаях поражения распространяются и на ствол мозга.

Диагностика основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине, данных лабораторных методов исследования (анализ спинномозговой жидкости может выявить наличие увеличения концентрации белка и количества одноядерных клеток) и МРТ головного мозга.

Для этого заболевания нет специфического лечения, но считается, что глюкокортикоиды могут помочь на ранней стадии.

  1. Майоран Р. Нарушения кровоснабжения головного мозга у плотоядных. // Неврология домашних животных. Специальный выпуск журнала «Ветеринар». #8211; М. – ЗАО «Издательский дом «Друг», декабрь 2003. – с.37-40.
  2. Чандлер Э.А. Гаскелл К.Дж. Гаскелл Р.М. Болезни кошек. Пер. с англ. – М. «Аквариум Принт». #8211; #8211; с. 89

Автор статьи: хирург, невролог ВЦ #8220;Алден-Вет#8221;

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Печеночная энцефалопатия у кошек и собак

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) – это метаболическое нарушение, затрагивающее ЦНС и развивающееся из-за тяжелого повреждения печени. Пусковым механизмом является накопление в организме аммиака – продукта белкового распада, вызванное недостаточной дезинтоксикационной функцией печени вследствие ее поражения. Гепатоэнцефалопатия является синдромом, характеризуется группой симптомов поражения печени, но не является самостоятельным заболеванием.

Причинами печеночной энцефалопатии у собак и кошек являются:

• врожденные аномалии портосистемного кровообращения

• приобретенный шунт – при болезнях, приводящих к портальной гипертензии (цирроз, фиброз, артериовенозные фистулы)

• острая печеночная недостаточность – из-за лекарств, токсинов, инфекций

Существует породная предрасположенность – врожденные аномалии чаще встречаются среди собак (йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав), симптомы проявляются у молодых животных.

Приобретенная болезнь печени может проявиться в любом возрасте у собак и кошек.

Симптомы печеночной энцефалопатии у собак и кошек включают отставание в росте, вялость, рвоту, анорексию, дезориентацию, опущение головы, брожение, асцит, судороги, кому.

Для диагностики необходимо сдать клинический и биохимический анализы крови, а также анализ мочи. Назначается проведение визуальной диагностики – рентгена, УЗИ, ангиографии.

Лабораторная диагностика включает в себя концентрацию аммиака и желчных кислот в крови. По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает, то можно предполагать наличие цирроза или портосистемное шунтирование.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта. Также определяются билирубин, уробилиноген, гемоглобин.

Видео (кликните для воспроизведения).

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря.

При врожденных нарушениях портосистемного кровообращения эффективным лечением печеночной энцефалопатии у собак и кошек является хирургическая коррекция.

Приобретенные патологии лечат с использованием поддерживающей терапии, включающей:

1.​ низкобелковую диету,

2.​ лактулозу, которая снижает образование и всасывание аммиака, увеличивает интенсивность транзита фекалий,

3.​ очистительные клизмы,

4.​ антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору.

При контроле болезни нужна особая бдительность из-за риска резкого возникновения опасных состояний и осложнений. Необходима госпитализация и интенсивная терапия.

Читайте так же:  Лишай у собак дубровка

Печеночная энцефалопатия у собаки симптомы

Причины заболевания

Гепатоэнцефалия или печёночная энцефалопатия у собак может развиваться вследствие следующих факторов:

  • Наличие патологических соединений между воротной веной и системным кровотоком
  • Фиброзные изменения в печени
  • Гепатит, связанный с нарушением работы иммунитета или инфекциями
  • Опухолевый процесс
  • Врожденный дефект некоторых печеночных ферментов
  • Некоторые особенности кормления животного

Возникновению симптомов этого заболевания способствует диета, насыщенная белками, стрессовые ситуации и сопутствующие патологии.

Печёночная энцефалопатия — симптомы и клиническая картина

В первых стадиях печёночная энцефалопатия у собак проявляется изменением поведения. Это может быть кружение на месте, беспокойство, наклоны головы. Позже наблюдается угнетение сознания вплоть до комы и судороги. Для молодых собак с патологическими соединениями между сосудами характерно замедление роста. Отмечается снижение рефлексов и расстройство зрения.

Диагностика заболевания

Как правило, в крови больных животных повышен билирубин и печеночные ферменты. Стоит отметить, что цирроз проявляется уменьшением содержания ферментов печени. Типичным признаком заболевания считается увеличение содержания аммиака в крови.

Чтобы определить размеры печени, показано проведение рентгенографии собаки. Для обнаружения патологических сосудистых соединений, пользуются контрастной портографией. Для обнаружения структурных изменений печени проводится ультразвуковое исследование. Для исключения других причин поражения мозга осуществляется компьютерная томография и пр. Для подтверждения диагноза показана печёночная биопсия. Чтобы оценить степень угнетения нервной системы, назначается электроэнцефалография.

Гепатоэнцефалию у собак необходимо отличать от травматического повреждения ЦНС и гидроцефалии. Также не стоит путать её с гипоксией мозга, отравлением препаратами, опухолями мозга, бешенством, чумой собак и пр.

Дифференциальная диагностика при врожденных и приобретенных портосистемных шунтах

  • Врожденные портосистемные шунты
  • Обычно единственный или не более чем двойной сосуд
  • Могут быть внутрипеченочные или внепеченочные
  • Приобретенные портосистемные шунты
  • Обычно множественные сосуды
  • Обычно внепеченочные

Давление в воротной вене обычно в пределах нормы или снижено, поэтому асцит отсутствует до тех пор, пока концентрация альбуминов в крови не станет очень низкой Портальная гипертензия присутствует постоянно, поэтому часто развивается асцит Обычно нет основного заболевания печени, поэтому желтуха или другие признаки печеночной недостаточности не развиваются Обычно основной причиной нарушения является тяжелое поражение печени, поэтому часто присутствуют желтуха и другие признаки заболевания Возраст примерно 75% животных составляет менее 1 года В основном (но не всегда) встречаются у стареющих собак дотелиальной функции печени и организма в целом может также способствовать повышению риска возникновения инфекции. Дополнительными эффектами шунтирования портальной крови в обход печени являются атрофия печени и снижение метаболической активности в печени, что способствует неэффективному использованию питательных веществ, отставанию животных в росте и потере массы тела.

Атрофия печени и изменения функции печеночных органелл отчасти развиваются из-за изменений перфузии печени. Портальная кровь обычно обеспечивает около 50% потребности печени в кислороде, но она заметно снижается при портосистемном шунте. У животных с портосистемным шунтом обычно отмечается гиперплазия артериол с целью восполнения сниженного портального кровотока, но гипоперфузия печени все равно присутствует в некоторой степени. Кроме того, портосистемные шунты приводят к снижению доставки «гепатотропных факторов» к печени, таких как инсулин, что способствует атрофии печени. Однако следует отметить, что, хотя у животных с портосистемными шунтами обнаруживают уменьшение размеров печени, атрофия печени, видимо, не прогрессирует в течение жизни, скорее печень достигает «стабильного» небольшого размера, и такой остается.

Коррекция энцефалопатии

Энцефалопатии различной степени тяжести довольно распространенная патология среди собак, но редко встречается у кошек. Проблемы возникают из-за нарушения преобразования в печени кишечного аммиака в мочевину, так что аммиак остается в кровотоке и в центральной нервной системе, что приводит к снижению уровня возбудительных нейротрансмиттеров и повышению уровня ингибиторных нейротрансмиттеров. Абсорбируемые меркаптаны и летучие жирные кислоты, вырабатываемые бактериями в кишечнике, также участвуют в развитии энцефалопатии.

При развитии печеночной комы следует немедленно начать лечение, чтобы уменьшить уровень аммиака в крови. Оно включает перерыв в кормлении, опорожнение толстого кишечника посредством клизм, введение неомицина и лактулозы в лечебной клизме и проведение внутривенной инфузионной терапии для коррекции гипокалиемии, гипогликемии и метаболического алкалоза. Внутривенное введение аминокислот с разветвленной цепью также помогает в лечении.

Если энцефалопатия не угрожает жизни, то лечение следует направить на уменьшение образования и абсорбции аммиака в кишечнике. Этого можно достигнуть, создавая менее благоприятную среду для мочевинообразующих бактерий, редуцируя рН в пределах кишечника, а также ускорив перенос фекального вещества через толстый кишечник без индуцирования выраженной диареи. При низком рН аммиак превращается в аммиачную соль, которая хуже аборбируется. Этого достигают и применением лактулозы (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), полисинтетического дисахарида, перорально 1—2 мл/кг три раза в день, хотя дозировку следует подбирать для каждого пациента и по характеру испражнений. У кошек доза лактулозы составляет 1 мл дважды в день перорально.

Развитие микрофлоры подавляют применением антибактериальных препаратов. Для этой цели подходит неомицин в дозе 20 мг/кг дважды в день, однако замечены случаи развития резистентности бактерий и токсикоза, особенно у кошек. Метронидазол (Flagyl; RMB Animal Health) также оказывает положительный эффект в контроле за энцефалопатией в дозе 7,5 мг/кг дважды в день. Некоторые авторы для контроля за энцефалопатией рекомендуют пробиотики, однако другие находят эти препараты недостаточно эффективными. Предлагается также пероральное введение лактулозы вместе с неомицином на начальных стадиях энцефалопатии, по достижении же достаточной степени контроля неомицин можно отменить, оставив лактулозу. 10—20 мл 1%-го раствора неомицина с 5—10 мл лактулозы можно вводить ректально. Для уменьшения бактериального роста предлагают также вводить в толстый кишечник 10%-ный раствор повидона и йода в дозе 5—10 мл.

Читайте так же:  Декомикоз симптомы лечение у собак

Процесс превращения аммиака в мочевину можно усилить путем поддержания уровня сахара в крови, а дополнительного уменьшения энцефалопатии достигают коррекцией гипокалемии, азотемии и алкалоза. Кроме того, следует направить максимум усилий на уменьшение катаболизма белка, который увеличивает образование аммиака и требования к преобразованию его печенью в мочевину. Наличие аргинина также обязательно в цикле образования мочевины, и его можно применять при острой энцефалопатии. Необходимо избегать использования любых седативных средств, транквилизаторов и анестетиков, так как они еще больше угнетают центральную нервную систему. Не следует также применять метионин и липотропные препараты, так как они увеличивают образование меркаптана. Необходимо контролировать кровотечение в желудочно-кишечном тракте вследствие образования язв, для чего используют циметидин в дозе 4 мг/кг дважды в день перорально, так как при кровотечении появляется источник белка для бактериального брожения и выработки аммиака.

В некоторых случаях энцефалопатии необходимо скорректировать сосудистую патологию, такую как портосистемный анастомоз. При этом до хирургического вмешательства следует провести медикаментозное лечение, чтобы уменьшить риск анестезии.

Токсины, провоцирующие печеночную энцефалопатию у мелких домашних животных и механизм патологии, предложенный в научной литературе

1. Аммиак:

  • Увеличение триптофанового и глютаминового уровней в головном мозге
  • Отек мозга
  • Уменьшение доступности АТФ
  • Увеличение возбудимости
  • Увеличение гликолиза
  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге

2. Снижение а-кетоглютарата:

  • Диверсия Цикла Кребса для обезвреживания аммиака
  • Снижение доступности АТФ

3. Глютамин:

  • Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

4. Глютамин:

  • Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

5. Ароматические аминокислоты:

  • Снижение синтеза допа нейротрансмиттеров
  • Изменение нейрорецепторов
  • Увеличение производства ложных нейромедиаторов

6. Короткие цепи жирных кислот:

  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге
  • Разобщение окислительного фосфорилирования
  • Ухудшение утилизации кислорода
  • Вытеснение триптофана из альбумина, увеличение свободного триптофана

7. Ложные нейромедиаторы (тирозин- октопамин, фенилаланин- фенилэтиламин, метионин- меркаптаны):

  • Ухудшает норэпинефриновую активность
  • Ухудшает норэпинефриновую активность
  • Синергичный с аммиаком и короткими цепями жирных кислот
  • Снижение обезвреживания аммиака в цикле мочевины в головном мозге
  • ЖКТ отклонения (печеночное зловоние (аромат дыхания в ПЭ)
  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы

8. Триптофан:

  • Непосредственно нейротоксический
  • Увеличение серотонина
  • Нейроингибировние

9. Фенол (из фенилаланина и тирозина):

  • Синергичен с другими токсинами
  • Уменьшает клеточные ферменты
  • Нейротоксический и гепатотоксический

10. Желчные кислоты:

  • Мембрано разрушающий эффект после клеточной проходимости мембраны
  • ГЭБ более проницаемый для других гепатоэнцефалопатических токсинов
  • Снижение клеточного метаболизма из-за цитотоксичности

11. ГАМК:

  • Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран
  • Увеличение проницаемости ГЭБ для ГАМК

12. Эндогенные бензодиазепины:

  • Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Печеночная энцефалопатия у кошек и собак (этиология и патогенез)

Печеночная энцефалопатия собак и кошек (отличительная черта молниеносной печеночной недостаточности) это невропсихиатрический синдром вызывающий ряд неврологических аномалий. Патогенез гепатической энцефалопатии не полностью изучен как в ветеринарии, так и в человеческой медицине. Энцефалопатия животных при патологии печени случается когда более 70% печеночной функции утеряно. Многочисленные аспекты метаболизма ЦНС были вовлечены в патофизиологию энцефалопатии при патологии печени у кошек и собак и более 20 различных соединений могут быть найдены в возросших концентрациях циркулирующей крови, при снижении печеночной функции.

Острая печеночная недостаточность может закончиться печеночной энцефалопатией у собак и кошек, которая может привести к отеку мозга, к возросшему внутричерепному давлению, возможной грыже мозга. Отек присущ до 80% людей с острой недостаточностью печени и у 33% тех пациентов развивается грыжа с летальным исходом. В теории комбинация синергических событий и комплекса метаболических расстройств, происходят у животных и людей с печеночной недостаточностью и ответственны за различные неврологические проявления. Сопутствующие факторы включают системные токсины, метаболические расстройства (гипогликемия, дегидратация, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия, алкалемия), усвоение высокопротеиновой диеты, изъязвления жкт, закупорка после переливания эритрацитарной массы и лекарственная терапия (седативные, анальгетики, бензодиазепины, антигистаминные). Эти факторы вдобавок к изменению проницаемости ГЭБ, снижают церебральную функцию различными способами.

Печеночные шунты у собак

Печеночные шунты у собак

Виды шунтов

Печеночные шунты у собак представлены следующими видами:

1. Портокавальный шунт. Данная патология чаще встречается у небольших собак.
2. Открытый венозный шунт. Как правило, с ним сталкиваются крупные собаки.
3. Воротная атрезия. Для данной патологии характерно отсутствие внутрипеченочной воротной вены. Также возможно снижение пластичности ее стенок.
4. Микроскопические анастомозы. При данном заболевании кровь из воротной и нижней полой вены смешивается.

Клиническая картина шунтов

При наличии печеночных шунтов отмечается увеличение веса, отставание в развитии и урежение шерсти. Как правило, улучшение состояния животного происходит при кормлении мясом и применении анестезирующих средств. Врожденные печеночные шунты могут находиться как внутри печени, так и вне органа. У молодых собак заболевание проявляется нарушением обменных процессов, отказом от корма, мочекаменной болезнью. При печеночной энцефалопатии отмечаются различные виды расстройств ЦНС, беспокойство, заторможенность, внезапная смена настроения, рвота. Наиболее часто владельцы собак обращаются в ветеринарную клинику из-за появления у животного симптомов поражения нервной системы и симтомов а нафилактического шока у собаки. Клинические проявления могут иметь как слабый характер, так и ярко выраженный. На ослабление или усиление симптоматики влияет прием белковой пищи.

Диагностика шунтов

Основным методом диагностики печеночных шунтов у собак считается рентгенография органов брюшной полости. Это исследование способствует выявлению увеличения почек и уменьшения размеров печени. Для обнаружения камней выполняется ультразвуковое исследование. Также с помощью данного метода обнаруживается уменьшение количества вен, связанных с печенью.

Читайте так же:  Лечение эпилепсии у собак в домашних условиях

Лечение заболевания

В качестве консервативного лечения проводится массивная инфузионная терапия. Это необходимо для устранения явлений интоксикации. Чтобы восстановить портальный кровоток, показано лигирование портокавального шунта. Стоит заметить, что наличие данного заболевания предусматривает кормление животного пищей, богатой белками.

Диагностика и лечение заболеваний печени у собак.

Автор: Шкуратова И. А. доктор ветеринарных наук, профессор, зав. кафедры внутренних незаразных болезней животных УрГСХА

Врожденные портосистемные шунты (PSS)

Наиболее часто встречаемой врожденной патологией сосудов у собак является присутствие портосистемных шунтов. Дифференциальная диагностика врожденных и приобретенных портосистемных шунтов приводится далее. У кошек приобретенные портосистемные шунты являются редкостью.


Врожденные портосистемные шунты представляют собой аномальные соединения между сосудами воротной системы печени и сосудами системного кровообращения. Обычно это один сосуд или максимально двойной сосуд, локализованный внутри печени или вне ее структуры. У собак крупных пород обычно выявляют внутрипеченочные портосистемные шунты, а у собак мелких пород — внепеченочные портосистемные шунты, хотя такая взаимосвязь наблюдается не всегда. У кошек могут развиваться оба типа шунтов.

Внепеченочные портосистемные шунты представляют собой аномальное сосудистое соединение между воротной веной или одной из ее ветвей (левой желудочной, селезеночной, краниальной или каудально-мезентериальной или гастродуоденальной венами) и нижней полой веной или непарной веной.

Внутрипеченочные портосистемные шунты могут быть левосторонними. В этом случае они называются персистирующим (открытым) венозным протоком, сохранившимся у животного после рождения. Кроме того, шунты могут быть правосторонними или могут локализоваться в центре печени — в этих случаях они считаются аномалией сосудистого строения.

Энцефалопатия

Энцефалопатия

Энцефалопатия (греч. еncephalon – головной мозг, pathos – страдание, болезнь) – неврологическая невоспалительная патология головного мозга, при которой развиваются диффузные дистрофические изменения ткани мозга, что приводит к гибели нервных клеток, уменьшению объема нервной ткани, нарушению функции головного мозга. Развивается вследствие тяжелых заболеваний различной природы.

Причины возникновения

В основе возникновения энцефалопатии лежит ишемия как следствие ухудшения кровоснабжения мозга, венозного застоя крови, отека, воздействия на мозг токсинов.

  • атеросклероз ;
  • гипертоническая болезнь ;
  • сосудистая недостаточность;
  • травмы мозга;
  • хронический алкоголизм;
  • интоксикации химическими веществами, тяжелыми металлами;
  • прием некоторых медикаментов;
  • наркотическая зависимость;
  • патология беременности, тяжелые роды;
  • нарушение функций печени/почек, что приводит к развитию их недостаточности;
  • лучевая болезнь ;
  • заболевания обмена веществ, такое как сахарный диабет.

Симптомы

Клиническая картина при энцефалопатии достаточно разнообразна и в первую очередь зависит от патологического процесса, являющегося первопричиной поражения мозга. Пациенты с энцефалопатией быстро утомляются, раздражительны, рассеянны, слезливы, у них нарушен сон, отмечается апатия, многословие, вязкость мысли, сужение круга интересов, трудность произношения некоторых слов, сонливость и др.

Ранними симптомами энцефалопатии являются:

  • ухудшение памяти;
  • сниженная умственная работоспособность;
  • затруднение при смене видов деятельности;
  • проблемы со сном;
  • общая слабость, недомогание;
  • диффузные головные боли;
  • шум в ушах;
  • лабильность настроения.

При обследовании выявляются нистагм, снижение остроты зрения, нарушение слуха, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. На более поздних стадиях четко прослеживаются неврологические синдромы: паркинсонизма и псевдобульбарный синдром. Со временем это ведет к расстройствам психики.

При развитии острой энцефалопатии (отек мозга) наблюдается сильная головная боль, чаще в затылочной области, общее беспокойство, тошнота, рвота, нарушение зрения, головокружение, онемение кончиков пальцев рук, губ, носа, языка. Через некоторое время пациент становится вялым, возможны нарушение сознания, судороги.

Диагностика

Большое значение имеют анамнестические данные (патология беременности, родовая травма, отравления, гипертоническая болезнь, черепно-мозговая травма, нарушения метаболизма, атеросклероз, заболевания почек и печени, легких, поджелудочной железы, воздействие ионизирующего излучения).

Также проводят общеклинические исследования, биохимическое исследование крови, анализ мочи. Необходимо исследование цереброспинальной жидкости. Это позволяет уточнить причины возникновения энцефалопатии.

Для диагностики энцефалопатии и определения ее формы используют такие методики:

  • РЭГ (реоэнцефалография), УЗДГ (ультразвуковая допплерография) сосудов шеи, головного мозга;
  • ЭЭГ (электроэнцефалография);
  • МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника.

Виды заболевания

Определяют врожденную и приобретенную энцефалопатии.

Врожденная энцефалопатия предполагает наличие генетического дефекта, аномалии развития головного мозга, негативного воздействия повреждающих факторов во время беременности или же родовой травмы.

В приобретенной энцефалопатии различают множество видов в зависимости от причин возникновения нарушения мозговой деятельности:

  • посттравматическая энцефалопатия;
  • токсическая энцефалопатия;
  • лучевая энцефалопатия;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • метаболическая энцефалопатия.

Действия пациента

Только пройдя полный спектр обследований и выяснив первоначальную причину нарушений функций головного мозга, возможно адекватно оценить состояние больного. Стоит скорректировать свой образ жизни, устранить факторы токсического влияния, придерживаться основ здорового питания и соблюдать двигательный режим.

Лечение

Лечение энцефалопатии должно быть комплексным. В первую очередь нужно выявить причину, вызвавшую энцефалопатию.

Для коррекции самой энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропы (пирацетам, кортексин ), аминокислоты (глутаминовая кислота), липотропные соединения, витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту. Возможно также назначение ангиопротекторов (винпоцетин ), антиагрегантов (пентоксифиллин), биостимуляторов (экстракт алоэ).

Лечение проходит курсами по 1–3 месяца 2–3 раза в год.

Острая энцефалопатия требует неотложной помощи: искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия, гемодиализ, парентеральное питание, снижение внутричерепного давления, назначение противосудорожных препаратов и ангиопротекторов (курантил ).

Осложнения

Необратимое органическое поражение головного мозга с потерей его функций.

Профилактика

Видео (кликните для воспроизведения).

Следует вести здоровый образ жизни: поддерживать физическую форму, отказаться от вредных привычек, своевременно лечить болезни.

Источники

Печеночная энцефалопатия у собак лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here