Пироплазмоз собак история болезни

Самое важное по теме: "Пироплазмоз собак история болезни" с полным описанием и инструкциями.

Бабезиоз собак (История открытия)

Расстригин А.Е., младший научный сотрудник лаборатории протозоологии и арахнологии ВИЭВ

Бабезиоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС (5;26).

Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак (32). В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже — Babesia canis (32;48). Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum — груша) (62).

Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак (32). R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке (15). Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.

Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак (32). Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром (26). Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P.McIlvaine и E.F.McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель (38).

Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте (21). В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910 (15).

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л.Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л.Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И.Джунковского и К.К.Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П.Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929) (13;15). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита (7).

Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).

Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе — Rhipicephalus sanguineus, во Франции – Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus (7). Выводы А.А.Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995) (23;31;60).

Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910) (60).

В 1998 году M. Zahler et al., провели исследования методом ПЦР штаммов B.canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B.canis (64).

Th. P. M. Schetters et al. (1997) установил различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызываемых штаммами B.canis canis и B.canis rossi. Так, экспериментальное заражение собак изолятами из разных географических зон показало, что европейский изолят, полученный из Франции, проявил скоротечно протекающую паразитемию, обычно ниже 1%, связанную со снижением количества эритроцитов и кровенаполнеными паренхиматозными органами.

Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше 1%), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом(52).

J.H.Taylor et al. (1993), обнаружил способность южно – африканских штаммов вызывать острый угрожающий жизни гемолиз и предполагал наличие энзима, способного расщеплять гемоглобин(58).

Carret et all (2000) также подтверждал существование трех подвидов B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi (24; 64). Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli – переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis — переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы (60;64).

В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак – B.canis (4; 9;10;13;14). Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli (8; 27; 28; 63). Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni (2).

Читайте так же:  Лечение яичников собаки

Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о том, что бабезиоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом (2). По данным P. Seneviratna (1965), из 132 обследованных им собак вторичные инфекции имели: 28 собак -паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum, 15 -подострые и хронические нефриты, 8 – филяриоз, 6 – лептоспироз, 15 собак — другие инфекции (55).

При окраске мазков крови по Романовскому-Гимза Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парногрушевидную форму паразита (9;10;13;62). Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците (15).

http://www.veterinar.ru/articles/4/2/10/

Бабезиоз собак (История открытия)

Расстригин А.Е., младший научный сотрудник лаборатории протозоологии и арахнологии ВИЭВ

Бабезиоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС (5;26).

Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак (32). В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже — Babesia canis (32;48). Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum — груша) (62).

Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак (32). R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке (15). Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.

Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак (32). Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром (26). Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P.McIlvaine и E.F.McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель (38).

Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте (21). В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910 (15).

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л.Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л.Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И.Джунковского и К.К.Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П.Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929) (13;15). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита (7).

Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).

Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе — Rhipicephalus sanguineus, во Франции – Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus (7). Выводы А.А.Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995) (23;31;60).

Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910) (60).

В 1998 году M. Zahler et al., провели исследования методом ПЦР штаммов B.canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B.canis (64).

Th. P. M. Schetters et al. (1997) установил различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызываемых штаммами B.canis canis и B.canis rossi. Так, экспериментальное заражение собак изолятами из разных географических зон показало, что европейский изолят, полученный из Франции, проявил скоротечно протекающую паразитемию, обычно ниже 1%, связанную со снижением количества эритроцитов и кровенаполнеными паренхиматозными органами.

Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше 1%), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом(52).

J.H.Taylor et al. (1993), обнаружил способность южно – африканских штаммов вызывать острый угрожающий жизни гемолиз и предполагал наличие энзима, способного расщеплять гемоглобин(58).

Читайте так же:  Пироплазмоз у собак симптомы и лечение

Carret et all (2000) также подтверждал существование трех подвидов B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi (24; 64). Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli – переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis — переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы (60;64).

В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак – B.canis (4; 9;10;13;14). Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli (8; 27; 28; 63). Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni (2).

Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о том, что бабезиоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом (2). По данным P. Seneviratna (1965), из 132 обследованных им собак вторичные инфекции имели: 28 собак -паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum, 15 -подострые и хронические нефриты, 8 – филяриоз, 6 – лептоспироз, 15 собак — другие инфекции (55).

При окраске мазков крови по Романовскому-Гимза Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парногрушевидную форму паразита (9;10;13;62). Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците (15).

http://www.veterinar.ru/articles/2/2/10/

9. Эпикриз (Epicrisis).

Пироплазмоз — остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum. Болезнь сопровождается подъемом температуры, анемией, желтушностью и гемоглобинурией, расстройством сердечнососудистой, пищеварительной и нервной систем.

Возбудитель. Пироплазмы, окрашенные по Романовскому, имеют цитоплазму голубоватого и ядро красноватого цвета, которое находится в виде небольших зерен по краю цитоплазмы. В эритроците обычно бывает один, два и реже больше паразитов.

Паразиты грушевидной, округлой, перстневидной и вытянуто-овальной формы. Парные грушевидные формы чаще всего соединены узкими концами и располагаются в эритроците под острым углом. Величина единичных форм от 2,2 до 6мкм, парных грушевидных до 4,5мкм. В начале болезни больше встречается одиночных форм, затем превалируют парные. В процессе развития инвазии количество пораженных эритроцитов быстро увеличивается и достигает 5-15% (в редких случаях — летальных возможно до 40%)[1].

Биология возбудителя. В эритроцитах пироплазмы размножаются по типу простого деления на два или почкованием. Дальнейшее развитие пироплазм происходит в клещах, где наблюдается шизогональное деление. Переносчики пироплазм — однохозяинные клещи — Boophilus calcaratus, треххозяинные — Haemaphysalis punctata и двуххозяинные — Rhipicephalus bursa. Передача P. bigeminum клещами протекает по трансовариальному типу. От инвазированных самок пироплазмы передаются личинками (редко), нимфами и имаго в зависимости от биологии клещей.

Клещи В. calcaratus передают пироплазм, как правило, в фазе нимф*, Н. punctata, R. bursa — в фазе имаго.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз распространен в основном в южной части страны, в пределах Крыма Закавказья и в южной части Крыма. У P. bigeminum существует определенная штаммность, которую необходимо учитывать при завозе скота из местности, неблагополучной по пироплазмозу. К P. bigeminum, кроме крупного рогатого скота, восприимчивы буйволы и зебувидные породы, но течение болезни у них доброкачественное.

Пироплазмоз — энзоотическая болезнь, обусловленная ареалом клещей-переносчиков. Биотопы В. calcaratus находятся на не распахиваемых пастбищах с достаточной влажностью почвы, травянистой или кустарниковой растительностью или редким лесом. Поэтому пироплазмоз, принадлежит к пастбищным летним (сезонным) болезням. Исключение составляет юг страны, где клещи нападают на животных почти круглый год.

В северном ареале заболевание проявляется весной, летом и осенью. Первая вспышка начинается в апреле и продолжается в мае. Вызывается она перезимовавшими личинками. Затем наступает период отсутствия заболевания. Он совпадает со временем откладки и вывода личинок у В. calcaratus. Вторая вспышка начинается в июле, к концу месяца число больных снижается, но в конце августа вновь нарастает. Это уже третья вспышка, постепенно она прекращается только в ноябре. Вторая вспышка самая максимальная, она происходит в результате нападения (новой) первой генерации, которая вывелась от паразитировавших весной клещей. Третья вспышка — осенняя — является следствием нападения клещей В. calcaratus второй генерации. Личинки от самок второй генерации перезимовывают (значительная часть их гибнет), и весной их нападение вызывает первую весеннюю вспышку пироплазмоза и франсаиеллеза. Естественно, что время появления заболевания у животных в различные годы непостоянно, что во многом зависит от погодных условий[4].

Пироплазмозом крупный рогатый скот заражается на естественных пастбищах.

При стойловом содержании заболевание возможно, если в помещение клещи заносятся с травой. Не отмечают пироплазмоза при пастьбе скота на искусственных, на засушливых естественных, а также горных пастбищах (выше 900-1200 м над уровнем моря), то есть там, где отсутствуют клещи

В ареале клещей В. cakaratus один пироплазмоз у крупного рогатого скота встречается сравнительно редко, чаще всего они бывают вместе с франсаиелле-зом — Fr. colchica.

Симптомы болезни. При естественном заражении пироплазмозом инкубационный период у животных 14-24 дня, при искусственном заражении инвазированной кровью он значительно короче- 5-10 дней. У молодняка до года и у аборигенного взрослого поголовья пироплазмоз проявляется в атипичной форме. Кроме того, в весенний период, когда возбудитель пироплазмоза передается перезимовавшими личинками Boophilus, заболевание более доброкачественно, чем в летнее время.

У взрослого крупного рогатого скота, не имеющего премуниции, симптомы пироплазмоза проявляются типично. В течение первых суток температура тела поднимается до 41- 42,4° и удерживается на таком уровне в течение всего периода болезни. Характерно резко выраженное угнетенное состояние. Животные принимают корм неохотно, но жажда в первый день может быть даже усилена[3].

У коров, иногда до повышения температуры, резко снижаются удои. Пульс у больных до 100-120 в минуту, сердечные толчки ощущаются рукой, приложенной к грудной клетке. Дыхание учащено. Перистальтика кишечника в первый и второй день болезни усилена, слизистые оболочки глаз вначале краснеют, затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. На второй день болезни симптомы наиболее выражены. Животные стоят понуро, с опущенной головой, часто из глаз текут слезы. Корм и воду принимают вяло, иногда вообще отказываются от корма. Перистальтика кишечника замедляется, и сокращения рубца становятся редкими. Моча вначале желтого цвета, но при наиболее остром течении пироплазмоза она уже на второй день приобретает красное окрашивание. Гемоглобинурия сопровождается учащенным мочеиспусканием.

На третий — четвертый день симптомы заболевания достигают своего кульминационного проявления. В это время животные кажутся исхудавшими, больше лежат, корм и воду, как правило, не принимают, иногда скрипят зубами. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и с мелкоточечными кровоизлияниями. Рубец прекращает сокращаться вообще, или движения его крайне замедлены. Удары верхушки сердца стучащие, появляется аритмия. Моча темно-красного цвета, выделяется частыми порциями. При указанных симптомах болезнь продолжается 5-7 дней и, как правило, оканчивается летально. Смерть наступает при субнормальной температуре, из ноздрей выделяется пена, периодически появляются судороги конечностей.

Читайте так же:  Лечение язвенного кератита у собак

При самовыздоровлении животного во второй период болезни наступает постепенное снижение температуры, моча светлеет и появляется аппетит.

При атипичном течении пироплазмоза отмечают повышение температуры, но угнетение выражено в средней степени. Аппетит уменьшен, воду животные принимают, движения рубца вначале усилены, затем сокращение его замедляется. Слизистые оболочки бледные, со слегка желтоватым оттенком. Моча желтого цвета, а если бывает красная, то кратковременно.

Ухудшение общего состояния может наступить в результате размещения или пастьбы больных животных на солнце, а также при перегоне их на значительное расстояние[5].

Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистые и серозные оболочки бледные, с желтушным оттенком и мелкоточечными кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены. Селезенка темно-красного цвета, значительно увеличена, на поверхности заметны кровоизлияния, консистенция пульпы дряблая. Печень увеличена, темно-красного цвета, с желтым оттенком. Почки увеличены, граница коркового « мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь обычно наполнен мочой темно-красного цвета и редко темно-желтого. Книжка, как правило, твердая, содержимое ее сухое и крошится. В легких отек той стороны, на которой лежал труп. В бронхах пенистая розовая жидкость. На поверхности сердца, особенно в области предсердия и ее верхушки, точечные и полосчатые кровоизлияния. Мышца сердца легко рвется, цвет ее сероватый, местами очаговые кровоизлияния. На эндокарде многочисленные кровоизлияния, кровь свернувшаяся.

Причиной возникновения заболевания у данного животного послужило выпасание его на пастбище в ранневесенний период, когда происходит нападения (новой) первой генерации клещей.

Клинические признаки у данного животного сопровождались высокой температурой тела (41 ◦ С), понижением аппетита, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией.

Диагноз и дифференциальный диагноз на пироплазмоз у крупного рогатого скота ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований. В трупах характерным является: анемия, гиперплазия селезенки, гемоглобинурия и закупорка книжки. Исследованием окрашенных мазков крови, взятых от нескольких животных до лечения, устанавливают вид возбудителя.

Таким образом, сопоставляя эпизоотологические данные и симптомы болезни с результатом микроскопического исследования крови и степенью заклещевания, устанавливают диагноз, на основании чего проводят специфическое и неспецифическое лечение.

Видео (кликните для воспроизведения).

Пироплазмоз может протекать вместе с сибирской язвой, лептоспи-розом и другими болезнями. При смешанном течении пироплазмоза и сибирской язвы отсутствует терапевтический эффект и наступает очень быстрая смерть животного.

При лептоспирозе общий признак с пироплазмозом — кровавая моча. Но при лептоспирозе температура тела нормальная, резко выражена желтушность, поражается носовое зеркальце, а при вскрытии селезенка не увеличена. При смешанном течении пироплазмоза и лептоспироза после введения специфического препарата температура снижается и исчезают пироплазмы из крови, но моча может выделяться красного цвета. Дополнительные исследования на лептоспироз позволяют выявить тип лептоспиры — возбудителя болезни[6].

Диагноз на пироплазмоз ставил на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований (окрашивание цельной свежеполученной крови по Романовскому). Результат исследования положительный, обнаружены пироплазмы имеющие виднебольших зерен по краю цитоплазмыцитоплазму голубоватого и ядро красноватого цвета.

В результате ранней диагностики заболевания и своевременно проведённого лечения прогноз – благоприятный.

Лечение. Больных животных не выгоняют на пастбище. Их обеспечивают водой, легкопереваримыми, сочными кормами; желательно в рацион добавлять сыворотку молока или свежее молоко. В практических условиях лечение осуществляют с учетом возможной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза. Для этого применяют специфические химиопрепараты и симптоматические средства. Из специфических химиопрепаратов эффективными при смешанной инвазии являются азидин (беренил) и трипафлавин (флавакридин).

Азидин рекомендуют назначать всем больным (исключение -тяжелобольные) в 7%-ном разведении подкожно или внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг. Вначале животному необходимо провести патогенетическое лечение с тем, чтобы предупредить дальнейшее изменение в сердечной мышце. Трипафлавин (флавакридин) вводят в 1%-ном растворе ин-травенозно в дозе 0,003-0,004 на 1 кг веса или 1-1,5 г на одно взрослое животное. При тяжелом состоянии трипафлавин применяют дробно в два приема через 3-4 часа.

Азидин больному животному вводил В/М по 1600мг/кг. Проводил симптоматическую терапию направленную на понижение температуры тела – димедрол 1% — 3 мл В/М, анальгин 25 % — 5мл В/М. Преднизолон 2% — 2 мл. В/м.

После проведения всего комплекса специфической и неспецифической терапии лечебный эффект выяснился через 10-14 часов, а результат лечения стал определенным на следующий день (24 часа). У животного температура понизилась до нормальной, и животное начало принимать корм и воду.

При проведении повторных лабораторных исследований на пироплазмоз – паразитов в крови не обнаружил, следовательно проведённый курс лечения был высокоэффективным.

Профилактика и меры борьбы. Больных животных обязательно подвергают специфическому лечению, иначе болезнь может закончиться летально.

Основная задача при ликвидации пироплазмоза в эпизоотической — зоне состоит в проведении комплекса профилактических мероприятий, которые включают химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками В. Calcaratus[3].

Рекомендации владельцу. Проведении комплекса профилактических мероприятий, которые включают химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками В. Calcaratus[3]. Обработка животного бутоксом, бензофосфатом через каждые 10 дней.

http://studfile.net/preview/1151099/page:2/

Курсовая работа

История открытия пироплазмоза собак

Морфология и биология возбудителя

Этиология и патогенез болезни

Комплекс противопаразитарных мероприятий

Эта болезнь известна уже давно, ее исследовали еще в начале прошлого века (Pianj et GalliVarerio — 1895, Christophers — 1907, Джунковский — 1909, Якимов — 1913). Раньше ее называли лесной болезнью, так как собаки заболевали после прогулки по лесу. В России бабезиоз собак впервые был выявлен в 1909 году.

Пироплазмоз вызывается паразитом Piroplasma canis (по международной классификации он называется Babesia canis, а сама болезнь — бабезиоз собак). Пироплазма локализуется в плазме крови, эритроцитах и других элементах крови, реже — во внутренних органах. Переносчиками болезни служат взрослые иксодовые (пастбищные) клещи, которые являются обязательным звеном в эпизоотической цепи возбудитель-переносчик-животное. Находясь в лесу, на поле с кустарниками или в парке, собаки могут подвергаться нападению клещей, которые чаще всего присасываются на голове, шее и на внутренней поверхности бедер.

Характерной особенностью пироплазмоза является очаговость и сезонность возникновения, которые обусловлены зоной обитания клещей и периодами их активности. В средней полосе заболевание обычно регистрируется с начала мая до июля и с конца августа до октября. Основным фактором, влияющим на активность клещей, является температура. В отдельные годы случаи пироплазмоза отмечаются до конца октября, что связано также с климатическими условиями. Естественно, что в южных регионах случаи заболевания отмечаются в более ранние и поздние сроки.

Не смотря на то, пироплазмоз не характерен для северо-западного региона, последнее время он становится значительной проблемой для собаководов Санкт-Петербурга и области. Увеличилось количество привозных собак, которые плохо адаптированы к местным условиям и более подвержены инвазии. Возросло число бродячих собак, на которых клещи «кормятся». Участились случаи нетипичного течения болезни и ее совмещения с другими инфекционными заболеваниями, что нередко приводит к летальному исходу. Все это наносит удар по репутации ветеринарных врачей и причиняет значительный моральный и материальный ущерб владельцам собак. Следует отметить, что практикующие врачи часто встречаются с различной симптоматикой, когда желтуха и гемоглобинурия, долгое время считавшиеся непременными признаками пироплазмоза, слабо выражены или не проявляются постоянно. Практически невозможно поставить диагноз только по клиническим признакам. Единственным бесспорным фактором точной диагностики является выявление паразита в мазках крови.

Читайте так же:  Лечение собак алма атинская

http://studfile.net/preview/1155247/

ПИРОПЛАЗМОЗ СОБАК

студент, факультет ветеринарной медицины ИВМиБ, Омский государственный аграрный университет имени П.А. Столыпина

доц., факультет ветеринарной медицины ИВМиБ, Омский государственный аграрный университет имени П.А. Столыпина

Пироплазмоз – трансмиссивное, природно-очаговое, сезонное заболевание, передающееся через укус клещей семейства Ixоidеа. Паразитирует в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, моноцитах или других клетках ретикулоэндотелиальной системы [8, c. 14].

Пироплазмоз занимает сейчас особое место для ветеринарных врачей, так как частота встречаемости данного заболевания увеличивается, что связано с бесконтрольным размножением клещей, отсутствием акарицидных обработок лесных массивов и теплым климатом, который благоприятствует активности клещей. Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур [9, с. 167].

Выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель — конец июня) и осеннюю (конец августа — начало октября).

Бабезия – простейший, одноклеточный паразит, включающий в себя ядро, цитоплазму, цитоплазменную мембрану, митохондрии, вакуоли, имеет апикомплекс в виде коноида, выполняющего опорную функцию, микронемы, осуществляющие сократительную функцию, и Роптрии, выделяющие вещества, содержащие гистолитические ферменты, способствующие проникновению паразитов во внутрь клеток хозяина.

Жизненный цикл пироплазм протекает в двух хозяевах – промежуточный — животные и дефинитивный — клещи семейства Ixоidеа. Размножение в организме животных происходит в крови путем простого деления пополам или путем почкования, в организме клещей пироплазмы размножаются в тканях и гемолимфе, а также в яйцах шизогональным путем. У одной самки рождается сотни и тысячи зараженных пироплазмами клещей. Заражение происходит клещами трансовариально.

Болеют собаки всех видов и возрастов. Тяжелее переносят болезнь щенки, молодые особи и породистые животные. Взрослые собаки старше 4 лет переживают заболевание гораздо легче.

Длительность болезни составляет 3-5 дней. При хроническом течении болезни симптомы выражены в меньшей степени и болезнь длится 3-5 недель. Возбудитель передается клещами трансовариально и длительное время сохраняется в популяции клещей на данной территории. Чаще клещи прикрепляются на участки с тонкой кожей: ушные раковины, шея, грудь и даже вокруг глаз. Бабезиоз очень распространён среди собак охотничьих и служебных пород, которые чаще попадают в место обитания клещей [2, с. 217].

Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (с апреля по конец июня) и осеннюю (с конца августа до начала октября). Тем не менее, случаи заболевания пироплазмозом регистрируются и на протяжении всего времени от весны до осени. Весной наблюдается большее количество заболевших собак, чем осенью [5, с. 42].

Bаbеsiа саnis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В патогенезе заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, в которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к уменьшению периферической крови, и снижает уровень гемоглобина, приводящий к развитию анемии гемолитического типа.

Недостаток эритроцитов и гемоглобина вызывает нарушение функций всех органов. При этом накапливается много недоокисленных веществ, что отражается, главным образом, на сердечно — сосудистой системе. Происходит ослабление функций миокарда, а затем расстройство кровообращения. В результате учащается сердцебиения, образуется застой в большом и малом кругах кровообращения, отек легких, нарушается газообмен, наблюдается гипоксемия и ацидоз.

Токсины воздействуют и на нервную систему, что проявляется угнетением и повышением температуры. Если происходят необратимые изменения в ЦНС, то прогноз болезни неблагоприятный.

В то же время в организме происходят нарушения в желудочно-кишечном тракте, проявляющееся усилением перистальтики, снижением аппетита, рвотой, ухудшением процессов переваривания и всасывания пищи. Постепенно развивается катаральное воспаление, ослабление перистальтики и метеоризм. В начале заболевания наблюдается понос, а затем запор. Животные заметно худеют.

Нарушения кровообращения и интоксикация организма приводят к нарушению функций почек. В результате, уменьшение выделения токсических веществ из организма. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, приводящей к отечности перикапиллярной ткани диапедезным геморрагиям, аноксемии, снижению способности обезвреживать токсические продукты. Позднее развиваются более тяжелые изменения, указывающие на тяжелую интоксикацию всего организма. При этом кровь приобретает водянистый вид, морфология эритроцитов изменяется, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматия, появляются эритроциты с базофильной зернистостью.

Процесс выздоровления при пироплазмозе собак длительный и при тяжелой форме нередко осложняется миокардитами, нефритами и гепатитами. Таким образом, течение болезни зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости и резистентности животного [1, с. 44].

Болезнь может протекать сверхостро, остро, хронически и подостро.

При сверхостром течении отмечают внезапную гибель собак без видимых симптомов. Данная форма включает выраженный гипотензивный шок, обширное повреждение тканей, гипоксию и смерть.

Острое течение сопровождается повышением температуры тела до 41-42 ºС, удерживающееся в течение 2-3 дней. У животного учащаются пульс и дыхание. Собака отказывается от еды, становится вялой. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз становятся бледными, с желтушным оттенком. Наблюдается слабость задних конечностей — больные собаки с трудом передвигаются. Могут быть понос и рвота с примесью крови, кал от ярко-желтого до зеленоватого цвета, также прослеживается отек легких, а температура может быть в пределах физиологической нормы. Также может появиться метеоризм и зловонный запах изо рта [3, с. 59].

Диагноз ставится комплексно. Важное значение в постановке клинического диагноза является правильное и доскональное изучение анамнеза: были ли на природе, снимали ли клещей, обработано ли животное против эктопаразитов [7, c. 296].

Точный диагноз ставится при микроскопическом исследовании капиллярной крови, взятой из уха или ногтевого ложа. Просматривают мазок под большим увеличением, используя масляную иммерсию. После окраски по Романовскому-Гимзе в эритроцитах обнаруживаются пироплазмы грушевидной формы, чаще расположенные парами. Однако отрицательный результат анализа не исключает бабазиоза [4, c. 73].

К профилактическим мероприятиям относится ежемесячная обработка кожи собак противопаразитарными препаратами. Необходимо правильно и своевременно применять защитные спреи, ошейники и капли на холку с репеллентами, отпугивающими клещей. Перед каждой прогулкой в лесу или лесопарковой зоне, перед выездом на дачу на выходные животное необходимо обрабатывать спреем от блох и клещей. Эффективность профилактических противопаразитарных мероприятий в значительной степени повышаются при их комплексном проведении [6, с. 42].

Читайте так же:  Проктит у собаки лечение

Таким образом, необходимо соблюдать правила содержания и кормления животных, недопущение контакта животных с промежуточными хозяевами и переносчиками паразитов, дезинвазия предметов ухода за животными, проведение профилактических дегельминтизаций и химиопрофилактических обработок собак и кошек.

Список литературы:

  1. Архипов И.А., Архипова Д.Р. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями // М. 2014. № 5. С. 42-44.
  2. Бакулов И.А., Ведерников В.А., Семенихин А.Л. Эпизооология с микробиологией / М.: Колос, 2000. 480 с.
  3. Белик Ю. И. Паразитозы собак (эпизоотическая ситуация, патоморфологические изменения и меры борьбы) в г. Ставрополе: дис. канд. биол. наук: 03.00.19. Ставрополь, 2009. 122 с.
  4. Веселова Н. Я. Диагностика, терапия и профилактика пироплазмоза собак в г. Кургане: дис. канд. вет. наук: 03.00.19. Тюмень, 2003. 133 с.
  5. Карташева И. В., Эпизоотические особенности, диагностика и терапия бабезиоза собак в г. Омске: дис. канд. вет. наук: 03.00.19. Тюмень, 2005. 149 с.
  6. Клещи-паразиты и переносчики возбудителей болезней животных / Петров Ю. Ф. [и др.]. Иваново, 2008. С. 42-44.
  7. Кондрахина И.П. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики. М.: «КолосС», 2004. 520 с.
  8. Кошелева М. И., Бабезиоз собак в условиях Московской области: эпизоотология, иммунитет, терапия: дис. канд. вет. наук: 16.00.03. Москва, 2006. 134 с.
  9. Паразитология и инвазионные болезни животных / М.Ш. Акбаев [и др.] // М.: Колос, 2000. 743 с.

http://sibac.info/studconf/natur/lxxxiii/165051

Определение болезни

Пироплазмоз (бабезиоз – по международной классификации) – широко распространенное заболевание животных, которое вызывается простейшими микроорганизмами, может сопровождаться лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием и потерей работоспособности. При несвоевременном лечении дело, как правило, заканчивается гибелью животного. Переносится клещами (напр. Dermacentor reticulates, Ixodes ricinus).

Возбудители пироплазмоза специфичны для каждого вида животных.

Иксодовые клещи

В теплое время года, чаще всего весной и осенью, на собаках, с которыми их хозяева выезжают на дачу, в деревню или на охоту, можно обнаружить крупных присосавшихся клещей. Это иксодовые клещи (сем. Ixodidae)Dermacentorpictus,D.marginatus,Phipicephalussanguineus.

Значение этих клещей определяется, прежде всего, тем, что они являются переносчиками возбудителя пироплазмоза собак — очень тяжелой болезни, нередко заканчивающейся гибелью больного животного. Кроме того, нападая для кровососания на животное, они своими хоботками травмируют кожу, вводят в ранку секрет, содержащий токсические вещества, в результате чего на месте присасывания клеща развиваются отек кожи и клеточная реакция с большим количеством эозинофилов.

Морфология.На собаках чаще всего обнаруживают взрослых иксодовых клещей, длина которых колеблется от 2-7 мм у голодных особей до 15- 16 мм у насосавшихся самок. Форма тела — овальная или эллипсовидная, у насосавшихся самок — яйцевидная. Тело покрыто кутикулой. Половой диморфизм хорошо выражен. У самцов хитиновый щиток с дорзальной стороны покрывает все тело, а у самок только его переднюю часть. Тело слито, только спереди выступает хоботок (ротовой аппарат и фиксаторный орган). Хоботок может быть длинным или коротким, как у вышеупомянутых видов. Задняя часть тела самки покрыта мягким хитином и при насыщении кровью увеличивается в объеме во много раз. Взрослые клещи (имаго) имеют четыре пары конечностей. Позади четвертой пары на боковой поверхности тела находятся дыхальца (стигмы), окруженные хитиновой пластинкой — перитремой. С вентральной стороны по средней линии на уровне первых члеников второй пары конечностей находится половое отверстие, а сзади от него — анальное.

Цвет клещей рода Rhipicephalus — коричневый, а у клещей рода Dermacenter — с дорзальной стороны серебристо-белый за счет окраски дорзального щитка.

Биология.Клещи в своем развитии проходят четыре фазы: яйцо, личинка, нимфа и имаго.

Иксодовые клещи паразитируют или на определенном хозяине, или нападают для кровососания на тех животных, которые находятся в биотопе (месте обитания клещей). Самки во время кровососания копулируют с самцами и, напитавшись, отпадают на землю, где через 2-10 дней начинают откладывать кучками яйца в затемненных местах каждая по нескольку тысяч штук. Яйца клещей овальной формы, желто-бурого цвета, длиной около 0,5 мм. После откладки яиц самка погибает. Из яиц вылупляются личинки, имеющие три пары конечностей, длиной около 1 мм.

Личинки нападают на позвоночных животных — мышевидных грызунов, ежей, водяных крыс и других мелких животных. Кровь сосут 2-4 суток, после чего отпадают на землю, где происходит их метаморфоз в нимф. Нимфы тоже питаются кровью животных в течение 4-б суток, затем отпадают и превращаются в самцов или самок, которые также нападают на животных: крупный рогатый скот, овец, коз, лошадей, а также и на собак. Полный метаморфоз эти клещи завершают за год.

Клещей на собаках чаще всего обнаруживают в области грудной клетки и нижней части шеи, в остальных местах тела реже.

Эпизоотологические данные.Иксодовые клещи нападают на животных как в средней полосе страны, так и в южных районах. Биотопы этих клещей приурочены к лесной зоне и луговым формациям леса. Имаго клещей нападают на собак весной (май) и осенью (сентябрь — октябрь). Передача возбудителя пироплазмоза собак трансовариальная. Наиболее чувствительны к пироплазмозу молодые породистые собаки.

Диагнозне вызывает затруднений. После выхода на природу собак надо тщательно осматривать, раздвигая шерсть у длинношерстных пород. В отличие от акариформных (чесоточных) клещей иксодовые клещи крупные, и их легко обнаружить визуально.

Лечение.Найдя клеща, его нельзя пытаться оторвать, так как обычно при этом в коже остается хоботок, который вызовет нагноение. Лучше всего на клеща нанести несколько капель любого пищевого или технического масла. При этом у клеща закрываются дыхальца и клещ сам через несколько минут вынимает хоботок из кожи. Тогда его можно легко снять и уничтожить.

Существуют специальные ошейники для собак, пропитанные пиретроидами. Надев весной такой ошейник на собаку, можно быть за нее спокойным, блохи и клещи на такой собаке не паразитируют.

Вместе с тем после обнаружения клеща на собаке следует несколько дней внимательно понаблюдать за ее состоянием, чтобы вовремя принять меры, если все-таки произошло заражение ее пироплазмозом.

Видео (кликните для воспроизведения).

http://studfile.net/preview/1155247/page:3/

Пироплазмоз собак история болезни
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here