Ветеринария тактика лечения гкмп у собак

Самое важное по теме: "Ветеринария тактика лечения гкмп у собак" с полным описанием и инструкциями.

Лечение животных с ГКМП

Лечение собак с ГКМП является симптоматическим и направлено на коррекцию основных патофизиологических механизмов нарушения гемодинамики и терапию осложнений. Медикаментозная терапия животных в ГКМП заключается в:

  1. применении препаратов, уменьшающих симпатичную импульсацию и сократимость миокарда, а также его потребность в кислороде
  2. средств, улучшающие диастолическую релаксацию и наполнение
  3. препараты антиаритмического действия
  4. кардиотрофики и антиоксиданты.

К препаратам второй группе относят блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем). Патофизиологический и клинический эффекты этой группы средств при ГКМП связаны со значительным улучшением релаксационной функции миокарда и диастолического наполнения левого желудочка за счет их выраженной косвенного воздействия на снижение уровня кальция в цистернах цитоплазматического ретикулюма кардиомиоцитов. Кроме того, за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и выраженного снижения сократительной способности миокарда препараты этой группы снижают субэндокардиальную ишемию гипертрофированного миокарда в результате уменьшения его потребности в кислороде и коронарорасширяющего эффекта.

На фоне приема верапамила у части больных собак увеличивается толерантность к физическим нагрузкам. Не желательно использовать большие дозы верапамила собакам, больным ГКМП, из-за наличия целого ряда побочных эффектов. Аналогичными фармакодинамическими эффектами обладает и дилтиазем.

При наличии тяжелых нарушений сердечного ритма предпочтение следует отдавать амиодарону (кордарону), который имеет мощный и многогранный антиаритмический эффект и не вызывает вторичной активации симпатоадреналовой системы. Эффективность амиодарона при ГКМП обусловлена не только его антиаритмическим действием, но и ингибирующим эффектом на сократимость миокарда и, вероятно, улучшением релаксационных процессов диастолического наполнения левого желудочка. Клинически это сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений и одышки, эпизодов головокружения. Важным качеством амиодарона, в отличие от других препаратов, является его способность профилактировать внезапную сердечную смерть или значительно снижать ее частоту и улучшать прогноз заболевания.

Следует добавить, что собакам, больным ГКМП, не показаны сердечные гликозиды и другие кардиотоники (допамин, добутамин). Усиливая сократимость миокарда желудочков, они увеличивают продолжительность и степень динамической обструкции путей оттока крови из левого желудочка.

Возможно показанием для применения сердечных гликозидов у собак, больных ГКМП, могут быть осложнения болезни тяжелой тахисистолической формой мерцательной аритмии. Другим показанием к применению сердечных гликозидов является развитие на поздних стадиях болезни систолического типа застойной сердечной недостаточности, обусловленной трансформацией ГКМП в дилатационную (ДКМП).

При развитии застойной сердечной недостаточности следует с осторожностью назначить мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, верошпирон), поскольку связанная с их применением уменьшение преднагрузки и наполнение желудочков в систолу сопровождается увеличением степени обструкции выносящего тракта левого желудочка. Поэтому, диуретики собакам, больным ГКМП, показанны в невысоких дозах только при существенном венозном застое и угрозе развития отека легких.

Известно, что анготензин II является мощным стимулятором развития гипертрофии и фиброзных процессов в миокарде. Поэтому ингибиторы АПФ имеют хороший клинический эффект у собак, больных ГКМП. Однако, следует избегать применения препаратов этой группы в высоких дозах, так как они могут уменьшить пред- и постнагрузку на левый желудочек и усилить степень обструкции его выносящего тракта.

Важным в лечении ГКМП у собак является использование средств метаболической, электролитной и антиоксидантной терапии. При длительном развития ГКМП у больных собак развиваются существенные сдвиги в энергетических и пластических процессах в миокарде, в электролитном балансе, кислотно-основном состоянии. Значительное увеличение массы миокарда сопровождается его ишемией, а нарушение электролитного баланса существенно увеличивает характерную для ГКМП электрическую нестабильность деффектного миокарда и способствует увеличению частоты возникновения различных нарушений сердечного ритма и проводимости. Поэтому на ранних стадиях болезни показаны средства, улучшающие электролитный баланс и обладающие антиоксидантным действием. На поздних стадиях болезни, когда у части больных собак происходит патофизиологическая и гемодинамическая трансформация ГКМП в дилатационную кардиомиопатию и развивается систолический тип застойной сердечной недостаточности с низкой ФВ, в схему лечения надо добавлять и средства, улучшающие анаболические и энергетические процессы в миокарде.

Для коррекции электролитного обмена у собак с ГКМП используют препараты калия и магния (панангин или аспаркам) карликовым породам собак — по ¼ таблетки, средним — по ½-1 таблетки, крупным — по 2-3 таблетки 2-3 раза в сутки в течение 2-4 недель.

Антиоксидантная терапия включает применение поливитаминных средств с высоким содержанием ретинола, токоферола, аскорбиновой кислоты, микроэлементов, в частности селена. С этой целью парентерально можно назначать нитамин, Е-селен, интровит, витафлеш. Хорошим антиоксидантным эффектом обладает Эссенциале в дозе 0,2-0,4 мл/кг 1 раз в сутки в течение 10 дней и мексидол в дозе 10 мг/кг перорально в течение 2-3 недель.

Для улучшения энергетического обмена (только при развитии систолической сердечной недостаточности) можно назначать средства, уменьшающие проявление митохондриальной недостаточности: фосфаден 0,025-0,05 г 2-3 раза в сутки; цитохром по ½-1 таблетке 3-4 раза в сутки; неотон по 0,5-2,0 г внутривенно капельно в 50-150 мл глюкозы 1 раз в сутки в течение 10 суток, актовегин внутримышечно 1 раз в сутки в течение 5-10 дней.

Полезно знать

© VetConsult+, 2015. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Читайте так же:  Признаки болезни почек у собак симптомы

Скрытая дилатационная кардиомиопатия у собак: латентная стадия заболевания, невидимая владельцу

Резюме:
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) развивается преимущественно собак средних или крупных пород, при этом у кобелей чаще, чем у сук. Медианная выживаемость после проявления клинических признаков относительно коротка (медианная продолжительность по данным ретроспективного исследования в Великобритании составляет 19 недель)1. ДКМП является наиболее частой причиной застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) и внезапной смерти у собак средних и крупных пород. Однако клиническая фаза представляет собой лишь вершину айсберга. Знание восприимчивых пород, клинических признаков и методов диагностики может способствовать ранней диагностике ДКМП, которая часто имеет непродолжительную клиническую фазу.

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Введение

Диагностика заболевания на ранних стадиях важна как для каждой отдельной собаки, так и для всех собак отдельной породы с целью сохранить программы племенной работы и получения здоровых животных. Хотя диагностика клинической стадии заболевания, когда у собак развиваются симптомы недостаточности левого или правого желудочка, включающие отек легких или асциты и плевральный выпот соответственно, относительно проста, это лишь вершина айсберга, поскольку распознавание скрытой стадии заболевания намного сложнее.
В целях селекции, а также начала терапии, позволяющей замедлить прогрессирование заболевания, необходимо иметь возможность выявлять и различать ранние стадии заболевания. Для повышения осведомленности о том, что у отдельной собаки может наблюдаться скрытая фаза заболевания, необходимо знать уровень заболеваемости ДКМП и возможные ранние клинические признаки у конкретных пород собак в скрытой фазе ДКМП.

Породы собак с известной заболеваемостью ДКМП:

2. Боксер
Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ) является наследственным основным заболеванием миокарда у боксеров, которое характеризуется прогрессирующим замещением желудочкового миокарда (преимущественно миокарда правого желудочка) жировой или фиброзно-жировой тканью, что приводит к недостаточности правого желудочка, аритмиям и внезапной смерти сердца.15-17 У боксеров существует несколько стадий АКПЖ:
1) бессимптомная стадия, сопровождающаяся ЖЭ;
2) обморок вследствие желудочковой тахикардии;
3) развитие систолической дисфункции.

18 Поэтому заболевание имеет изменяющуюся клиническую картину с продолжительной скрытой фазой, когда у собак отсутствуют видимые для их владельцев симптомы, однако, несмотря на это, у заболевших собак, как правило, наблюдаются желудочковые аритмии, которые могут привести к обмороку или внезапной смерти сердца.

3. Ирландский волкодав
У ирландских волкодавов распространенность ДКМП достигает приблизительно 24 %.19 Средний возраст собаки на момент развития заболевания составляет 4,5 года. У сук заболевание развивается реже и позже, чем у кобелей.19 Часто у ирландских волкодавов развивается фибрилляция предсердий, которую иногда можно обнаружить за несколько лет до развития классического типа ДКМП с систолической дисфункцией. Однако не у всех собак с фибрилляцией предсердий в итоге разовьется классическая форма ДКМП.20

4. Дог
Известно, что доги предрасположены к развитию ДКМП. Эта порода является одной из наиболее упоминаемых, по данным ретроспективного анализа.1,21 По результатам недавно проведенного исследования сообщалось, что распространенность ДКМП составляет 35,9 %, при этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.22 В доклинической фазе у догов могут наблюдаться желудочковые аритмии. Подобно ирландским волкодавам, у некоторых догов развивается фибрилляция предсердий, предшествующая развитию классического типа ДКМП, однако это наблюдается реже, чем желудочковая аритмия.15,22

5. Кокер-спаниель
Особенность ДКМП у кокер-спаниелей заключается в том, что у множества заболевших собак развивается таурин-индуцированная кардиомиопатия, которая потенциально является обратимой. Клиническая картина соответствует классической форме ДКМП.

6. Иные породы
В ретроспективном исследовании, включавшем 369 собак с ДКМП, участвовало лишь 4 собаки метиса, а большинство относились к 35 разным породам собак.1 Кроме пород, уже описанных выше, иными наиболее восприимчивыми породами являются немецкие овчарки, сенбернары, лабрадоры, золотистые ретриверы, ньюфаундленды и бобтейлы. Средний возраст проявления заболевания составляет 6,5 лет, однако это происходит уже в клинической фазе заболевания.1

Заключение

Поскольку эти собаки представляют лишь вершину айсберга, необходимо помнить о доклинической фазе заболевания у собак, особенно у описанных выше пород, даже тогда, когда отсутствуют выраженные клинические симптомы. Поиск клинических признаков, например слабых шумов сердца, ритма галопа или непереносимости физической нагрузки в прошлом (описываемой хозяевами) могут помочь выявить собак, у которых вероятно присутствие заболевания в скрытой фазе.

Диагностика и лечение эндокардиоза митрального клапана у собак

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Сокращения: ССН – сердечнососудистая недостаточность, ЗСН – застойная сердечная недостаточность, ЭКГ –электрокардиографическое исследование, ЭХО – эхокардиографическое исследование, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК – скорость наполнения капилляров

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз – миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % – обоих.

Предрасположенность

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Читайте так же:  Воспаление препуция у собак лечение антибиотиками

Патофизиология

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Симптомы

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

Клинический осмотр

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

– Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).

– Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.

– Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.

При осмотре собаки с ЗСН выявляют:

– Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).

– Ослабление 1-го тона.

– Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.

– Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.

– Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).

– Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.

– Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.

– Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).

– Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Рис. 1. Бледные слизистые оболочки

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ – нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Рис. 2. Расширение зубца Р

Рис. 3. Расширение и зазубрины зубца Р

Рис. 4. Одиночная левожелудочковая экстрасистола

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Рис. 5. Латеральная проекция. Выраженная кардиомегалия с расширением тени сердца в краниокаудальном направлении и со смещением трахеи дорсально

Рис. 6. Прямая проекция. Увеличение левого предсердия и левого желудочка

Эхокардиографическое исследование

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

Читайте так же:  Заболевание кожи у собак симптомы и лечение
Видео (кликните для воспроизведения).

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни – миогенная дилатация.

Осложнения эндокардиоза

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Дифференциальная диагностика

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Прогноз

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Лечение

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

  • Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
  • Измерение артериального давления крови
  • Обзорный рентген грудной клетки(+/-экг) и повторное обследование ежегодно
  • Поддержание нормального веса тела /кондиции
  • Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
  • Избегать интенсивных физических нагрузок
  • Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
  • Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая)

  • Фуросемид, если необходим
  • Амлодипин
  • Ингибиторы АПФ
  • Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
  • +/-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
  • +/- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
  • Антиаритмическая терапия при необходимости
  • Ограничение физичеких нагрузок
  • Мониторирование дома частоты дыхания (+/- частоты сердечных сокращений)
  • Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
  • Кислородная поддержка
  • Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
  • Амлодипин?
  • Вазодилятаторная терапия
  • Антиаритмическая терапия, если это необходимо
  • +/- позивные инотропы
  • После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом +/- дигоксином орально
  • +/- бронходилятатор
  • Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D)

  • увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
  • увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
  • увеличить дозу второго диуретика
  • торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
  • антиаритмики при необходимости
  • силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
  • пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Мониторинг пациента

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6–12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Выводы

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ СОБАК

В последнее время дилатационная кардиомиопатия является одной из самых распространенных болезней сердечно-сосудистой системы у собак и встречается у 10–15 % собак с заболеваниями сердца. Внедрение новых методов диагностики позволило значительно увеличить частоту выявления данной болезни. ДКМП относится к числу заболеваний с крайне тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом, а медикаментозное лечение эффективно только на ранних стадиях заболеваниях.

Сокращения:

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
ЗСН – застойная сердечная недостаточность
КДД – конечное диастолическое давление
КДР – конечно-диастолический размер
КСР – конечно-систолический размер
ЛЖ – левый желудочек
ЛП – левое предсердие
МЖП – межжелудочковая перегородка
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САС – симпатико-адреналовая система
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиография
ЭОС – электрическая ось сердца
ЭхоКГ– эхокардиография
ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ДКМП – это заболевание, связанное с первичным поражением миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением систолической функции желудочков. Термин ДКМП применим только к тем случаям поражения сердца, при которых значительная дилатация полостей не является следствием нарушения коронарного кровообращения, врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, системной и легочной артериальной гипертензии и заболеваний перикарда.

Читайте так же:  Болезнь фон виллебранда у собак

К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород, в том числе доберманы, боксеры, молоссы, доги, ирландские волкодавы, ньюфаундленды, лабрадоры, немецкие овчарки. Исключение составляют кокер спаниели, единственная из распространенных пород небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу, у немецких догов. Кобели болеют в 2–3 раза чаще сук. ДКМП в большинстве случаев встречается у собак среднего пожилого возраста.

Патогенез

Клиническая картина

Кардиомиопатия боксеров – генетически обусловленное заболевание миокарда с выраженными и характерными гистологическими изменениями в правом желудочке, включающими атрофию кардиомиоцитов и жировую инфильтрацию.

Течение ДКМП у боксеров характеризуется желудочковыми нарушениями ритма, обмороками, внезапной смертью. ЭхоКГ в 95 % случаев заболевания не выявляет характерных изменений.

У боксеров выделяют следующие типы клинического течения ДКМП:

1-й тип – желудочковые аритмии, не сопровождающиеся клиническими проявлениями;

2-й тип – обмороки (синкопе), связанные, по-видимому, с желудочковой тахиаритмией;

3-й тип – ЗСН вследствие систолической дисфункции миокарда.

ДКМП у доберманов характеризуется желудочковыми нарушениями ритма и прогрессирующей дисфункцией миокарда. Заболевание развивается в 3 стадии:

  1. Скрытая стадия. При обследовании таких животных не выявляется никаких отклонений на ЭхоКГ и желудочковых нарушений ритма. Однако присутствует генетическая мутация.
  2. Бессимптомная стадия. ЭхоКГ выявляет ремоделирование или на ЭКГ выявляются желудочковые нарушения ритма. Симптомы ЗСН отсутствуют.
  3. Стадия дисфункции миокарда. Развивается классическая картина ДКМП и симптомы ЗСН (кардиогенный отек легких, асцит, гидроторакс).

Основные диагностические методы при ДКМП доберманов – холтеровское мониторирование и 5-минутный тест ЭКГ, а также ЭхоКГ.

Клиническая картина ДКМП у боксеров и доберманов имеет сходные черты. У доберманов, страдающих ДКМП, высока частота эпизодов желудочковых тахиаритмий и случаев внезапной остановки сердца. Внезапная гибель животных, обусловленная нарушением ритма, в 25–30 % случаев наступает в скрытой стадии, еще до развития симптомов ЗСН. ЗСН, развивающаяся на фоне ДКМП у доберманов, характеризуется коротким и быстропрогрессирующим течением. У собак гигантских пород чаще развивается бивентрикулярная ЗСН, которая, как правило, осложняется фибрилляцией предсердий. Однако у доберманов наряду с желудочковыми тахиаритмиями часто возникает и фибрилляция предсердий.

Рис. 1. Лабрадор, 7 лет, выраженная кахексия и асцит

Основными ЭКГ-признаками ДКМП являются:

  • отклонение ЭОС влево;
  • признаки увеличения левого предсердия (наличие зубцов Р-mitrale (рис. 6), которые расширены более 0,05 сек);
  • или признаки увеличения правого предсердия – (высокоамплитудные –более 0,4 мВ, зубцы Р-pulmonale).

При дилатации ЛЖ отмечается увеличение амплитуды комплекса QRS. При наличии плеврального и/или перикардиального выпота или при выраженных фиброзных изменениях миокарда – расширение комплекса QRS.

Мерцательная аритмия – наиболее частая аритмия при ДКМП. Как правило, она постоянна и имеет тахисистолическую форму.

Может наблюдаться блокада пучка Гиса или другие нарушения проводимости – наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия – особенно у боксеров и доберманов. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию. У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют правожелудочковое происхождение.

При нарушении внутрижелудочковой проводимости зубцы R зазубрены.

У доберманов и боксеров ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда несколько лет. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. В данном случае показано холтеровское мониторирование в течение суток для документирования частых желудочковых экстрасистол. Оно используется как скрининг при кардиомиопатиях у доберманов и боксеров. Наличие более 50 желудочковых экстрасистол в сутки или любые куплеты или триплеты указывают на клиническое проявление в будущем ДКМП у доберманов. Тем не менее, у некоторых собак с наличием менее чем 50 желудочковых экстрасистол в сутки во время первоначального обследования ДКМП может развиться через несколько лет.

Рис. 2. Тахисистолическая форма мерцательной аритмии

Рис. 3. Желудочковая экстрасистолия

Рис. 4. Мерцательная аритмия

Рис. 5. Суправентрикулярная экстрасистолия

Рис. 6. Расширение зубца Р (Р-mitrale)

Диагностировать ДКМП на ранних стадиях ее развития удается редко. Однако тяжелые формы ДКМП имеют яркие эхокардиографические признаки. К этим признакам относятся: дилатация левого предсердия, сферическая форма ЛЖ, дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок, систолическое движение всех сегментов внутрь ЛЖ. У доберманов размеры ЛЖ в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35–40 кг, поэтому КДР ЛЖ более 46 мм и КСР ЛЖ более 39 мм считают увеличенными. Толщина МЖП и задней стенки ЛЖ уменьшена или не изменена, фиброзные кольца митрального и трехстворчатого клапанов расширены.

Увеличение правых отделов сердца может быть как вторичным (из-за легочной гипертензии), так и первичным (из-за вовлечения миокарда правого желудочка в патологический процесс).

Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов.

М-режим ЭхоКГ. Дилатационная кардиомиопатия. В случае дилатации ЛЖ имеется увеличенная точка «Е» септальной сепарации (разделение перегородки) – > 1 см. Внутренние размеры ЛЖ увеличены. Значения фракции укорочения от 20 до 25 % характерны для начальной стадии болезни, от 15 до 20 % – для выраженной и ниже 15 % – для конечной стадии. Свободная стенка ЛЖ и МЖП – нормальные или слегка утолщены, несмотря на относительно утонченные стенки. Сниженное время выброса через аортальный клапан.

Рис. 7. Выраженная недостаточность митрального клапана (правый парастернальный доступ по длинной оси сердца в В-режиме с цветным доплеровским картированием, 4-камерная проекция притока)

Рис. 8. Выраженная недостаточность трехстворчатого клапана (правый парастернальный доступ по длинной оси сердца в В-режиме с цветным доплеровским картированием, 4-камерная проекция притока)

Рис. 9. Расширение полости ЛЖ (правый парастернальный доступ по длинной оси сердца в М-режиме на уровне папиллярных мышц)

На рентгенограммах отмечается генерализованная кардиомегалия. В тяжелых случаях коэффициент Бьюкенена может достигать 14, а кардиально-торакальный индекс – 0,7. В боковой проекции возможны – округление краниальной, каудальной границы сердца, увеличение площади контакта сердца с грудиной (больше 3-х межреберных промежутков), увеличение абсолютной ширины сердца, поднятие трахеи, удлинение силуэта сердца. В прямой проекции – уменьшение расстояния между границей сердца и грудной стенкой. При поражении левых отделов нарушения в малом круге кровообращения начинаются с выявления признаков переполнения легочных вен (венозного застоя). Поскольку жидкость выпотевает в интерстиций легких, она скапливается вдоль триады артерия-бронх-вена, и обуславливает появление на рентгенограммах так называемого перибронхиального усиления легочного рисунка, при котором подчеркнуты границы легочных артерий и вен. Если жидкость продолжает выпотевать из сосудистого русла, в конце концов она заполняет альвеолы, что приводит к появлению признака воздушных бронхограмм на рентгенограммах.

Читайте так же:  Ложная щенность у собаки симптомы и лечение

При оценке легочных вен диаметр легочной вены явно больше диаметра соответствующей легочной артерии (в норме они одного диаметра).

Жидкость в плевральной полости может быть обнаружена по таким признакам, как визуализация междолевых щелей и листовидный вид междолевой плевры.

Рис. 10. Кардиомегалия. Рентгеновский снимок, выполненный в вентродорсальной проекции лёжа

Рис. 11. Кардиомегалия. Рентгеновский снимок грудной клетки, выполненный в правой латеральной проекции лёжа

Развитие и прогноз

Продолжительность жизни при данной патологии – от 4 до 60 недель. Все пациенты с ДКМП должны быть отнесены в группу с высоким риском внезапной остановки сердца.

Доберманы имеют худший прогноз, c выживаемостью, как правило, менее чем 6 месяцев с момента постановки диагноза.

Атриальная фибрилляция (мерцание предсердий), пароксизмальная вентрикулярная тахикардия и отчетливое понижение FS % являются вероятными маркерами, которые имеют отношение к короткой выживаемости и внезапной смерти.

На сегодняшний день единственным методом профилактики ДКМП является выведение из разведения животных, у которых выявлена любая из форм ДКМП. Рекомендуется проводить разъяснительную работу среди заводчиков и в кинологических клубах. В связи с этим исключительно важным является диспансерное обследование животных тех пород, которые предрасположены к данной патологии. Более того, обнаружение заболевания в ранней стадии дает возможность назначить своевременное лечение и определить прогноз. Обследование рекомендуется проводить всем собакам породы доберман, начиная с двухлетнего возраста один раз в год, всем собакам породы боксер с трехлетнего возраста рекомендуется ежегодное холтеровское обследование.

Ветеринарная клиника доктора Шубина

Вы здесь

Дилатационная кардиомиопатия собак (памятка для владельцев)

Описание и причины

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание сердечной мышцы, при котором она теряет свою силу и истончается, вследствие чего происходит увеличение камер сердца и нарушается нормальная способность сердца перекачивать кровь по организму. Организм страдает от недостатка кислорода и скопления жидкости в легких и/или брюшной полости.

В большинстве случаев точные причины заболевания установить не представляется возможным и заболевание расценивается как идиопатическое. Ввиду выраженной предрасположенности у некоторых пород собак (пр. доберман, боксер), значительная роль в возникновении болезни отводится генетической предрасположенности.

Клинические признаки

К заболеванию предрасположены собаки крупных и гигантских пород (пр. доберман, боксер, ньюфаундленд), американский и английский кокер спаниели и английский бульдог. Дилатационная кардиомиопатия практически не встречается у собак мелких пород.

Течение заболевания подразделяется на две фазы. В первой, асимптоматической фазе, отсутствуют какие либо внешние проявления но уже происходит изменение сердечной мышцы и вероятно возникновение различных нарушений ритма. Скрытая или асимптоматическая фаза может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет. Во второй фазе, именуемой фазой клинических проявлений, заболевание проявляется признаками свойственных застойной сердечной недостаточности – таких как непереносимость нагрузок, одышка, кашель, увеличение живота и некоторых других.

Диагностика

Диагноз устанавливается по сумме клинических признаков и исключении других заболеваний способных вызывать сходную симптоматику. Для постановки диагноза вероятно использование таких методов как рентгенологическое исследование грудной и брюшной полостей, УЗИ сердца, электрокардиография и различных лабораторных тестов. В каждом конкретном случае, набор диагностических методов определяет ветеринарный врач.

Лечение

Цель лечения – облегчить проявления болезни, улучшить качество жизни и увеличить ее продолжительность. Терапию условно можно разделить на два компонента – лечение признаков хронической сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма сердца.

При проявлении признаков застойной недостаточности основу лечения составляют мочегонные (фуросемид), ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (пр. эналаприл) и пимобендан. Первые два класса препаратов имеют не высокую стоимость и легко доступны в гуманных аптеках. Пимобендан – один из новых препаратов для лечения сердечной недостаточности домашних животных, он обладает достаточной эффективностью но отличается высокой стоимостью и слабой доступностью.

При выявлении нарушений ритма, проводится подбор антиаритмических препаратов.

Прогнозы

После проявления признаков застойной сердечной недостаточности, средняя продолжительность жизни собак составляет 3-6 месяцев, до года выживает лишь 10%-15% собак.

Видео (кликните для воспроизведения).

Ветеринарная клиника доктора Шубина, г. Балаково

Источники

Ветеринария тактика лечения гкмп у собак
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here